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乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，严重威胁着女性的身心健康。乳腺癌的发生是一个多因素、多步骤的过程，是遗传因素和环境因素共同作用的结果，是多种原癌基因激活和抑癌基因失活导致细胞的过度增殖或者异常的细胞凋亡所致。目前研究显示：DHRS7是一种脱氢氧化还原酶，是参与维甲酸生成的一种限速酶，维甲酸对乳腺癌细胞的增殖具有抑制作用。文献报道DHRS7基因在前列腺癌细胞中的表达下调，推测与前列腺癌的转移有关。目前对DHRS7基因与乳腺癌关系的研究，国内外未见报道。目的：探究DHRS7基因对人乳腺癌细胞MCF-7细胞周期的影响及其在乳腺癌中的表达情况，阐明DHRS7在乳腺癌发生、发展中的作用。方法：构建了pcDNA3.1-DHRS7重组真核表达质粒；实验分为空白对照组、阴性对照组（pcDNA3.1）、过表达组（pcDNA3.1-DHRS7）及干扰组（pGenesil-shRNA-DHRS7）；将各组质粒瞬时转染MCF-7细胞，采用RT-PCR和Western blot检测各组MCF-7细胞中DHRS7的表达水平；流式细胞术分析了转染后各组细胞周期的变化；免疫组织化学SP法检测乳腺原位癌和乳腺浸润癌中DHRS7蛋白的表达情况。结果： RT-PCR和Western blot检测结果显示，转染过表达质粒组DHRS7蛋白表达明显高于对照组（P<0.05），干扰组DHRS7蛋白表达明显低于对照组（P<0.05）；流式细胞术检测结果显示，DHRS7表达上调使处于S期的MCF-7细胞数量增多，明显多于空白对照组（P<0.05），DHRS7表达下调后，则使处于G2期的MCF-7细胞增多，明显多于空白对照（P<0.05）；免疫组化染色结果显示，DHRS7蛋白在乳腺原位癌中呈高表达，而在乳腺浸润性癌中则表达降低（P<0.01）。结论：DHRS7基因过表达可以抑制MCF-7细胞的增殖；而DHRS7蛋白的表达抑制则能促进MCF-7细胞的增殖，并可能促进了乳腺癌的浸润。