目的：　　建立小鼠巨细胞病毒（MCMV）全身播散性感染模型，在整体水平观察黄芩苷对模型鼠感染急性期炎性损伤的保护作用，并初步探讨其机制。　　方法：　　1、MCMV全身播散性感染动物模型的建立及标本的收集：随机将90只4.5周龄8～10g BALB/c幼年雌性小鼠分成3组，分别为正常对照组（M组）、安慰剂对照组（V组）、黄芩苷治疗组（B组）。第一天给各组小鼠分别腹腔注射培养液DMEM/H（M组）和MCMV Smith（V和B组）。黄芩苷治疗组于接种MCMV24h后开始予以黄芩苷0.06mg/g（0.2ml）治疗；V组和B组则给予等量DMEM/H。每日一次，连续28d。分别于治疗后第2d、4d、7d、14d和28d各组随机处死6只小鼠，无菌取唾液腺、脾、肝、肺、肾、心及外周血标本进行检测。　　2、各脏器病理损伤程度：对各脏器组织进行石蜡切片和HE染色，采用相对应的半定量标准评估病理损伤程度。　　3、血清IL-1β和IL-18水平：采用双抗体夹心ELISA法检测小鼠感染后2d、4d、7d、14d和28d血清中促炎性细胞因子IL-1β和IL-18浓度。　　4、各组织中caspase-1表达：用免疫组织化学技术检测组织中caspase-1表达，并进行半定量分析。　　结果：　　1、组织病理炎症改变：感染后2d，安慰剂对照组和黄芩苷治疗组各组织脏器已出现明显炎症改变，各脏器组织在感染7d时最重，之后缓慢减轻，除外肾脏在感染后14d炎症反应最重。黄芩苷治疗组炎症改变程度相对于安慰剂组明显减轻，但在炎症持续时间上没有明显改变。安慰剂对照组小鼠脏器主要病变特点：①脾脏：次级淋巴滤泡增生，白髓病理性增生，炎性细胞浸润，严重时红髓和白髓结构破坏，组织坏死；②心肌：心肌细胞水肿，心肌间质内少量炎性细胞浸润，严重可见溶解坏死，心肌细胞核内可见病毒包涵体；③肺：肺泡间隔增宽，内可见出血，水肿，间质炎性细胞浸润，终末细支气管上皮细胞核内可见病毒包涵体，毛细血管充血；④肝：肝细胞气球样变，点灶状坏死，门管区炎性细胞浸润，严重时肝细胞核内可见病毒包涵体；⑤肾：肾间质炎性细胞浸润，肾小球内细胞增多，肿胀，bowman’s囊变窄，严重时可见肾小管上皮细胞坏死及其核内出现病毒包涵体；⑥唾液腺：出现炎性浸润灶，严重时出现结构破坏。但在感染后4～14天，黄芩苷治疗组各组织病理评分明显低于安慰剂对照组（p<0.05）。　　2、血清炎症因子水平：①IL-1β：正常对照组小鼠血清IL-1β表达基本维持在稳定水平。与正常对照组相比，MCMV感染后2d，安慰剂对照组和黄芩苷治疗组IL-1β表达都开始升高，一直到28d都处在上升趋势，各时间点与正常对照组相比都有显著差异（p<0.01），但在14d后，黄芩苷治疗组与安慰剂对照组比较升高明显减慢（p<0.05）。②IL-18：正常对照组小鼠血清IL-18表达水平也维持在一定水平；与正常对照组相比，安慰剂对照组和黄芩苷治疗组IL-18表达在MCMV感染后2d开始逐渐升高，直到28d，各时间点与正常对照组相比都有显著差异（p<0.01），但在感染7d后，黄芩苷治疗组与安慰剂对照组比较升高明显减慢（p<0.01）。　　3、组织中caspase-1表达：在感染后7d，安慰剂对照组（V组）和黄芩苷治疗组（B组）脾脏、心脏、肺脏、肝脏、肾脏和唾液腺组织中caspase-1的表达水平明显高于M组（p<0.05），且V组明显高于B组（p<0.05），差异有统计学意义。　　结论：　　黄芩苷对小鼠MCMV感染急性期的病理损伤有改善作用，这种作用可能是黄芩苷通过降低caspase-1表达水平进而降低促炎性细胞因子IL-1β和IL-18的活化和释放而实现的。