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目的：本研究通过检测血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum and glucocort icoid- regulated protein kinase, SGK1)在正常胎盘组织、提前老化胎盘组织表达的差异,以及SGK1抑制剂对缺氧条件下培养的胎盘滋养细胞纤维化的影响,研究SGK1在胎盘提前老化发病机制中的作用,同时探讨对胎盘提前老化的治疗。方法：(1)选取2012年12月至2013年11月在重庆医科大学附属第二医院进行正规产检和住院分娩的经B超诊断为胎盘提前老化的孕妇20例为研究对象,随机选取同期与研究对象分娩孕龄一致的孕妇20例作为对照。免疫组化方法检测胎盘SGK1、CTGF的分布及表达,western blotting和real time RT-PCR分别检测胎盘SGK1、CTGF蛋白和mRNA水平的表达。Masson染色检测正常组和对照组纤维化程度。(2)体外培养HTR-8/SVneo滋养层细胞,分别设常氧组(21%025%CO2)、缺氧组(5%CIO2、97%N2)、缺氧+SGK1抑制剂组,体外孵育48h后,western blotting和real-time RT-PCR分别检测SGK1、CTGF蛋白和mRNA的表达,体外孵育72h后,Masson染色检测各组细胞纤维化程度。结果：(1)SGK1、CTGF在胎盘合体滋养细胞、内皮细胞和一些基质细胞的胞质中均有阳性表达,但主要表达在合体滋养细胞细胞质中。与正常组相比,提前老化胎盘组SGK1、CTGF表达水平明显升高,Masson染色显示提前老化胎盘组纤维率高于正常组(P<0.05)。(2)与常氧组相比,缺氧能促进HTR-8/SVneo滋养层细胞SGK1、CTGF的表达,与缺氧组相比,缺氧+SGK1抑制剂组HTR-8/SVneo滋养层细胞SGK1、CTGF表达明显降低(P<0.05)。(3)与常氧组相比,缺氧组HTR-8/SVneo滋养层细胞纤维化率明显升高,与缺氧组相比,缺氧+SGKl抑制剂组HTR-8/SVneo滋养层细胞纤维化率明显降低(P<0.05)。结论：(1)SGK1在提前老化胎盘组织表达明显升高,促纤维化因子CTGF在提前老化胎盘组织表达也明显升高,并且提前老化胎盘组织发生明显纤维化,提示SGK1可能在胎盘提前老化的发病中发挥重要作用。(2)缺氧刺激HTR-8/SVneo滋养层细胞SGK1、CTGF表达升高,参与胎盘滋养细胞纤维化的发生。(3)SGK1抑制剂可以降低缺氧组SGK1、CTGF的表达,并且降低胎盘滋养细胞发生纤维化。