在我国，宫颈癌(Cervical Cancer)是最常见的一种妇科恶性肿瘤，其发病率仅次于乳腺癌，据国家癌症中心统计，我国2015年新增确诊和死亡的宫颈癌病例分别为98900例和30500例，而在全球，据估计每年有529800新发病例和275100死亡病例，其中约80％的新发和死亡病例都发生在发展中国家，严重威胁着女性人群的健康。近年来其发病更趋于年轻化。并且根据现有的诊疗手段，宫颈癌的生存率及晚期复发率情况不容乐观。　　宫颈癌作为全球妇女第二大致死率的恶性肿瘤，且近年来其发病更趋于年轻化，是继乳腺癌、结直肠癌和肺癌后第4位的常见恶性肿瘤，来自美国癌症协会(American Cancer Society,ACS)数据发现，2017年美国的宫颈癌新发病例为12820例，死亡病例4210例，国际妇产科联盟(International Federation of Obstetrics and Gynecology，FIGO)修订的宫颈癌临床分期TNM分类法（第8版）是我们采用的标准的宫颈癌分期。　　DAPK3(death-associated protein kinase-3)基因位于1号常染色体，其编码蛋白是一类分子量大小为46KDa，其是一类具有促凋亡活性的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，主要与细胞死亡有关，DAPK因启动子超甲基化、钙调结合区自身磷酸化、蛋白的失活和DAPK磷酸化位点被抑制等都会导致DAPK3基因失活。目前确认DAPK家族包括DAPK、DRP-1/DAPK2、DIK/ZIPK、DRAK1和DRAK2等5个成员，其结构包括一个N末端激酶结构域的多个结构域，Ca2+/CaM调节域，锚蛋白重复，细胞骨架结合域和C端死亡域，它们的核心激酶区及肌球蛋白轻链激酶基本相似。其结构由接触反应中心和非接触反应中心构成。接触反应中心足由核心的激酶区和钙离子/钙调蛋白结合区组成，其中钙离子/钙调蛋白结合区是最重要的组成部分。位于接触反应中心的钙离子/钙调蛋白结合区一旦与钙调蛋白结合，其结构变化可以使DAPK通过结合底物而激活，非接触反应中心则是由1个细胞骨架结合区、1个死亡区、2个P-loop环、8个锚蛋白重复序列区和富含丝氨酸的尾部组成。　　研究显示传统抑癌基因失活的方法主要包括基因突变、基因变异，与传统抑癌基因P53等失活方式不同，DAPK3是由于启动子的异常甲基化而导致基因沉默，这种方式被称为肿瘤基因失活的“第三条途径”。DAPK3在肿瘤中通常是表现为表达缺失而不是突变，在生物体内普遍同源且进化上高度同源，提示其可能具有重要的生物学作用，国内外的相关文献报道:在胃癌、宫颈痛、前列腺癌、非小细胞肺癌、乳腺癌中，DPAK3表达丰度下调;而过表达的DAPK3会使抑制细胞集落形成及促进细胞调亡的发生，这些研究均提示DAPK3可能为一种新的抑癌基因，并在肿瘤的发生发展及预后中发挥作用。　　根据近期研究表明，宫颈癌的发病机制涉及到多个癌基因与抑癌基因的表达失调，在肿瘤细胞转化过程中，抑癌基因功能的失活比原癌基因的激活发挥更关键的作用。因此，鉴定新的宫颈癌相关抑癌基因，为阐明宫颈癌发病的分子机理提供新的理论依据。　　目的：　　本研究通过检测DAPK3蛋白在宫颈癌中的表达情况及其与患者预后之间的关系进行相关分析，探讨DAPK3在宫颈癌发生、发展、转移及其预后中的作用及其意义，以期为宫颈癌的诊断和治疗提供临床依据。　　方法：　　1.运用免疫组织化学SP法检测192例宫颈癌组织，108例正常宫颈组织中DAPK3蛋白的表达情况，　　2.分析DAPK3蛋白的表达与宫颈癌临床病理参数的关系及其对宫颈癌预后的影响。　　结果：　　1.192例宫颈癌组织中低表达119例(119/192，61.97％)，高表达73例(73/192，38.03％)，108例正常宫颈组织中低表达19例(19/108，17.59％)，高表达89例(89/108，82.41％);且DAPK3在宫颈癌组织与正常组织中表达(P=0.000)差异有统计学意义;　　2.DAPK3在宫颈癌患者不同年龄（P=0.002），F1GO分期(P=0.031)，淋巴结有无转移(P=0.017)，组织学分级(P=0.000)，及其不同的病理学类型(P=0.009)中表达差异均具有统计学意义，而与其他临床病理特征之间的差异无统计学意义。　　3.DAPK3蛋白低表达组的平均无进展生存时间37个月，而高表达组的平均无进展生存时间为52个月，DAPK3低表达患者的无进展生存时间显著少于高表达患者(P=0.045)。　　4.单因素分析结果显示:且术中病理证实淋巴有转移（P=0.029）、组织学分级为G3级(P=0.033)、病理类型为腺癌(P=0.025)、FIGO分期为IB2-ⅡA期（P=0.030）都是影响患者术后总体无进展生存期的危险因素。　　5.多因素分析结果显示:术中病理证实淋巴有转移（P=0.014）及DAPK3低表达(P=0.006)是预测宫颈癌患者术后无进展生存期的独立危脸因素。　　结论：　　1.DAPK3在宫颈癌组织与宫颈正常组织中表达具有统计学差异，且DAPK3基因表达与患者年龄、宫颈癌FIGO分期、淋巴结转移、组织学分级、病理学类型密切相关，可能预示肿瘤预后不良，可作为临床诊疗决策的依据。　　2.DAPK3的低表达可能参与宫颈癌的生长、浸润、侵袭、转移，并且与患者预后密切相关，有望为宫颈癌的诊断提供依据与新的治疗靶点。