目的：研究核因子κB抑制蛋白（IκBα）在急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）大鼠胰腺和肝脏组织中的表达及中药新清胰汤Ⅱ号[Qing Yi Tong（QYT）]的影响，对QYT治疗实验性AP的分子机制作一些初步的探索。方法：70只SD大鼠，随机分为正常对照组（normal）（n=10）、AP+QYT组（n=30）、AP+生理盐水（NS）组（n=30）。经胰胆管逆行注射4％去氧胆酸钠复制AP模型；给予QYT（AP+QYT组）或NS（AP+NS组）灌胃，5h重复一次。造模后1h、4h和10h分批处死动物，取血液、胰、肝、肺组织。用Real-TimeRT-PCR法、Western blot法分别检测肝脏和胰腺组织IκBα在mRNA水平和蛋白水平的表达，后者包括磷酸化形式和非磷酸化形式；ELISA法检测血清白三烯C₄（LTC₄）浓度；同时HE染色观察胰腺和肺组织病理学变化。结果：AP大鼠肝脏组织中IκBαmRNA表达在各个时间点均较正常对照组增高（P＜0.01，或P＜0.05）；AP+QYT组的较AP+NS组的低（P＜0.05）。与mRNA的表达相一致，肝脏和胰腺组织中IκBα蛋白的表达（无论其磷酸化形式或非磷酸化形式）在AP大鼠的均较正常对照组的增高（P＜0.05）；在AP+NS组，IκBα蛋白磷酸化形式的表达在观测时间内呈逐渐增高趋势；QYT可抑制该形式的表达（P＜0.05）。AP大鼠血清LTC₄浓度明显高于正常对照组，呈时间依赖性；QYT对AP大鼠血清LTC₄浓度有所降低（P＜0.05）。病理学检查见AP大鼠胰腺组织水肿、出血，肺间质水肿、出血、炎症细胞大量浸润，随AP的病程而加重；QYT治疗组组织病理变化有所改善。结论：AP时，大鼠的胰腺、肺等多器官病变明显，机体炎症反应严重，胰腺或肝脏组织中IκBα表达无论在mRNA水平或蛋白水平均有增高；IκBα蛋白水平的表达早期以磷酸化形式明显，提示NF-κB在AP早期即被活化，参与AP合并的全身炎症反应；QYT可通过抑制IκBα的磷酸化等途径改善AP时局部和全身的炎症反应。