【摘 要】
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急性胰腺炎（AP）是一种具有高发病率和高死亡率的腹部疾病,其发病机制目前并未完全阐明。基于1型甲酰肽受体（FPR1）在炎症反应中的广泛作用以及FPRs在胰腺腺泡细胞中的表达,我们试
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急性胰腺炎（AP）是一种具有高发病率和高死亡率的腹部疾病,其发病机制目前并未完全阐明。基于1型甲酰肽受体（FPR1）在炎症反应中的广泛作用以及FPRs在胰腺腺泡细胞中的表达,我们试图探索FPR1在胰腺外分泌腺相关的AP中的作用。本课题研究发现,雨蛙素诱导的AP小鼠的胰腺组织中的FPR1在基因转录和蛋白水平都会显著上升,并且FPR1的表达能够与腺泡细胞共定位。体外分离出来的胰腺腺泡细胞上的FPR1能够被雨蛙素诱导表达并且能被FPR1激动剂激活。进一步地,我们利用Fpr1基因敲除(Fpr1-/-)小鼠研究FPR1与AP之间的关系。我们发现,与WT小鼠相比,Fpr1-/-小鼠诱导AP后,其组织损伤及局部和全身炎症反应明显减轻。对比雨蛙素刺激分离出来的WT和Fpr1-/-小鼠的胰腺腺泡细胞,发现Fpr1-/-小鼠的胰腺腺泡细胞的存活率明显高于WT小鼠胰腺腺泡细胞,并且Fpr1-/-小鼠的胰腺腺泡细胞的炎性介质表达明显少于WT小鼠胰腺腺泡细胞。最后我们发现FPR1能够通过NF-κB信号通路直接调控腺泡细胞功能从而影响AP进程。总之,我们发现FPR1通过调控腺泡细胞的功能在急性胰腺炎中发挥着重要的调控作用,并可作为治疗急性胰腺炎的又一新的药物靶标。
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