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桃（Prunus persica L. Batsch）果实采后褐腐病（Monilinia fracticola）引起的腐烂损失非常严重，诱导抗病性为控制这种病害提供了安全有效的新思路。为了减少桃果实采后贮运过程中的损失，本论文以肥城桃为试材，分别用15μmol L-1NO溶液、100μmolL-1NO清除剂cPTIO和清水处理果实后接种褐腐菌孢子囊（1×105个mL-1），研究了外源一氧化氮（nitric oxide, NO）对桃果实褐腐病的控制效果，并系统探讨了对采后肥城桃果实抗病信号途径关键因子以及果实苯丙烷类代谢途径关键酶活性及中间产物的影响，以期了解NO控制果实采后病害的病理和生理基础。主要结果如下：1.15μmol L-1NO溶液处理可以显著（P <0.05）抑制肥城桃果实采后褐腐病的病斑扩展，降低发病率，而100μmol L-1的NO清除剂cPTIO处理可以加速病斑的扩展，提高发病率。2.15μmol L-1NO溶液处理可以激活果实内的抗病信号物质。NO处理后，果实NO水平升高，顺乌头酸酶（ACO）活性受到抑制，同时水杨酸（SA）和茉莉酸（JA）含量积累，在NO处理后的前72h，H2O2含量和NADPH氧化酶（NOX）活性显著提高，说明NO可能通过作用于果实信号通路的关键因子从而提高其抗病性。3.15μmol L-1NO溶液处理可以提高肥城桃果实苯丙烷类代谢酶活性。NO溶液处理的桃果实苯丙氨酸解氨酶（PAL）、肉桂酸-4-羟基化酶（C4H）、4-香豆酰-CoA-连接酶（4CL）、查尔酮合成酶（CHS）、查尔酮异构酶（CHI）活性明显高于对照，100μmol L-1的CPTIO处理果实苯丙氨酸解氨酶（PAL）、肉桂酸-4-羟基化酶（C4H）、4-香豆酰-CoA-连接酶（4CL）、查尔酮合成酶（CHS）、查尔酮异构酶（CHI）酶活性低于对照。以上结果说明外源NO处理可以通过诱导苯丙烷类代谢酶酶活性来提高果实的抗病性。4.15μmol L-1NO溶液处理可以提高肥城桃果实苯丙烷类代谢产物的含量。NO溶液处理的果实总酚、类黄酮、木质素含量明显高于对照，100μmol L-1的cPTIO处理果实的两种产物的含量低于对照。以上结果说明外源NO处理可以通过诱导苯丙烷类代谢产物的积累来提高果实的抗病性。