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目的:从分子病理学和药理学的角度研究抗肿瘤新药PHⅡ-7促进肺癌细胞凋亡的效应,探讨该药物抑制肿瘤血管新生和细胞增殖的机制,为应用于临床治疗提供理论依据.结论:1.抗肿瘤新药物PHⅡ-7有明显促进A549肺腺癌裸鼠移植瘤细胞凋亡的作用;2.PHⅡ-7促进凋亡效应的分子机制可能是通过诱导Bcl-2/Bax、Fas等多种途径,引发了Caspase家族的蛋白酶级联反应,最终激活了凋亡效应器Caspase-3,引起肿瘤细胞凋亡,而其中Bcl-2家族可能起主要作用;3.与CDDP以细胞毒作用为主不同的是,PHⅡ-7可能是通过抑制肿瘤微血管的形成阻止肿瘤细胞增殖而促进凋亡的,其诱导的凋亡可能发生在细胞增殖周期的某一时相;4.分子病理学和药理学相结合评价药物治疗效果,为PHⅡ-7应用于临床治疗提供了有力的理论依据.