【背景】许多胸部恶性肿瘤需要接受放疗,而放射性肺损伤（radiation-induced lung injury,RILI）是胸部放疗最常见并发症。放射性肺损伤的出现限制了胸部肿瘤放射治疗靶区剂量的提高,并影响肺癌、乳腺癌、食管癌等胸部恶性肿瘤患者放疗后的生存质量和生存期。目前,放射性肺损伤的相关机制尚不明确,缺乏积极有效的治疗手段。这亟待在及早发现以及预防放射性肺损伤方面上进一步研究。【目的】本研究建立了放射性肺损伤小鼠模型,我们试图探究细胞焦亡在放射性肺损伤中的作用。【方法】1、放射性肺损伤模型的建立:17只C57BL/6J小鼠（雄性9只/雌性8只）随机分成空白组和实验组。空白组不做任何处理。实验组分三组。实验组分别予以单次15Gy、20Gy、24Gy照射。照射后2周、4周、7周取小鼠肺组织,HE染色观察肺组织病理形态变化。2、探索细胞焦亡在放射性肺损伤中的作用:免疫组化检测Caspase-1、GSDMD、NLRP3的表达情况。实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）检测IL-1β、IL-18、NLRP3、Caspase-1、IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA相对表达量。【结果】1、小鼠经过照射后,前期表现为肺组织充血水肿,伴有炎性细胞的渗出为主,随后肺间质会出现纤维化的特征。2、小鼠肺组织在20Gy、24Gy照射后可见放射性肺炎改变以及纤维化改变共存。3、小鼠肺组织在20Gy照射后第7周出现纤维化改变。小鼠肺组织在24Gy照射后第4周出现纤维化改变。4、与空白组相比,照射组小鼠肺组织Caspase-1、GSDMD和NLRP3的表达水平增加。随照射剂量的增加,NLRP3、Caspase-1呈现阳性表达时间提前。5、与空白组相比,小鼠肺组织中的IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-8的mRNA表达水平在不同剂量照射以及不同时间点的条件下都有不同程度增强的表现（P<0.05）,而IL-18、IL-6、TNF-α皆呈表达减弱的现象（P<0.05）。6、随照射剂量的增加,照射后第2、4、7周的TNF-α的mRNA表达都减弱。而IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-8、IL-18、IL-6的mRNA表达在不同时间点的变化不相同。7、不同剂量照射后IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-8、IL-18、IL-6、TNF-α的mRNA表达在不同的时间点达到峰值。NLRP3、Caspase-1、IL-18、TNF-α的mRNA表达随照射剂量增加,达到峰值的时间点延后。IL-1β的mRNA表达随照射剂量增加,达到峰值的时间点前移。8、不同剂量照射后,IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-8、IL-18、IL-6、TNF-α的mRNA表达随照射时间的延长而呈现的表达变化也不相同。9、雌性小鼠检测出具有统计学意义的数据多于雄性小鼠。【结论】1、本实验建立的放射性肺损伤小鼠模型较好地模拟了放射性肺损伤的发生和发展过程。2、细胞焦亡可能参与放射性肺损伤的发生和发展过程。不同剂量照射后的小鼠肺组织中出现细胞焦亡和炎症的程度各不相同,随照射后时间的延长而变化也各不相同。3、雌性小鼠比雄性小鼠可能更好模拟放射性肺损伤以及细胞焦亡过程。