ADAM蛋白家族具有潜在的金属蛋白酶活性和去整合素粘连活性，由前结构域、金属蛋白酶结构域、去整合素结构域，富含半胱氨酸结构域、表皮生长因子样结构域、跨膜区和胞质尾组成。ADAM23在小鼠和人的中枢神经系统特异性表达，本研究主要从三个角度研究了ADAM23在发育中如何发挥功能。 mRNA水平上，本实验室曾首先报道了人Adam23有三种跨膜区不同的mRNA，在此基础上，本研究首先采用基因组数据检索、序列比对等生物信息学方法，确定这是由同一基因(NT 039170)mRNA前体差异剪接造成。通过RT-PCR方法，在胎鼠的脑组织中检测到了相同方式产生的小鼠Adam23的三种差异剪接体，通过RT-PCR研究小鼠不同发育阶段时这3种mRNA剪接体的表达模式后发现，Adam23的不同剪接体的表达和发育相关。 蛋白水平上，在大肠杆菌中用GST分别融合表达了小鼠ADAM23和ADAM22的肽段，亲和层析纯化融合蛋白，免疫大鼠，最终获得了特异性的抗血清。Western Blot检测了小鼠脑发育过程中ADAM23的表达情况，发现在胚胎期和出生后10天内，前结构域被加工的ADAM23<71kD>和前结构域保留的ADAM23<118kD>都有表达，出生15天以后仅能检测到ADAM23<71KD>的表达，说明ADAM23前结构域的加工也与发育相关。采用免疫组化方法，发现ADAM22和ADAM23在小鼠脑中分布区域有重叠，也有差异，提示ADAM23和ADAM22存在功能上的差异。 细胞水平上，以P19畸胎瘤细胞为模型研究了ADAM23的功能。P19细胞是小鼠来源的具有多种分化潜能的肿瘤细胞系，在聚集成团的条件下加入全反式视黄酸(RA)诱导，分化生成神经细胞。在小鼠脑发育和P19分化两个过程中，Adam23的mRNA表达模式相近(RT-PCR)，ADAM23的前结构域加工也存在类似的变化(Western Blot)。细胞免疫化学结果显示，ADAM23在P19分化得来的神经细胞中分布有极性，这种极性和神经突起的形成相关。用Adam23的RNAi质粒转染P19细胞，筛选到稳定细胞株P19A10和P1989，Adam23的内源性表达降低。这两株细胞在聚集成团时加入RA诱导，仍能分化为神经细胞，与P19细胞表型相同；在聚集成团时不加RA诱导，这两株细胞也可以分化成神经细胞，这些神经细胞同P19诱导来的神经细胞表型有区别，可能是特定类型的神经细胞，提示ADAM23参与了神经细胞的分化。 综上，ADAM23的转录后水平和翻译后水平的加工都与神经系统的发育有关，P19细胞中内源的ADAM23表达用RNAi下调之后，可以在无RA诱导情况下发育为神经细胞。我们的研究结果表明，ADAM23在神经系统的发育过程