【摘 要】
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该实验在90只SD大鼠上进行,采用在体细胞外电生理记录方法,刺激PP纤维,记录海马CA3区的诱发电位(PS)和长时程增强(LTP),主要观察PAF是否参与了在体PP-CA3通路的长时程增强的
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该实验在90只SD大鼠上进行,采用在体细胞外电生理记录方法,刺激PP纤维,记录海马CA3区的诱发电位(PS)和长时程增强(LTP),主要观察PAF是否参与了在体PP-CA3通路的长时程增强的形成,并进一步探讨金属铝对该通路长时程增强的抑制作用是否与PAF受体有关.结论:不同剂量的三氯化铝对PP-CA3通路的LTP形成有不同的作用.小剂量三氯化铝不影响LTP形成,较大剂量不但抑制LTP产生,还使PS幅度低于基础状态.根据Platt实验室对离体和在体铝毒性的研究结果及我们的结果推测,不同剂量铝对LTP的作用机制可能有所不同.银杏内酯B的作用提示PAF不参与基础状态的突触传递活动,但参与了CA3区LTP的形成.小剂量(0.25mol/L)三氯化铝使银杏内酯B对LTP的抑制作用加强,两者表现出一定程度的协同作用.另一方面,PAF受体激动剂mc-PAF对高频诱导的LTP无明显影响,但它减弱了大剂量三氯化铝(0.5mol/L)对LTP的强大抑制作用,提示金属铝与PAF和(或)PAF受体之间可能存在某种相互作用,铝离子有可能在细胞外直接抑制PAF的活性,也可能通过与PAF受体的某些基团结合,改变受体的构型或内在活性而发挥作用.该作用的具体环节尚需更进一步的实验证明.
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