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目的随着现代影像技术和介入治疗技术的不断发展,对比剂诱导的急性肾损伤(Contrast-induced Acute Kidney Injury,CIAKI)的发生率也逐年增加,现已成为医院获得性急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)的第三病因。患者一旦出现CIAKI,其病死率、不良的疾病预后及终末期肾病的发生率将显著增加,同时住院时间也明显延长。因此,CIAKI的早期诊断和干预对于改善患者的预后就显得极为重要。近年来,多种具有临床应用潜力的AKI标志蛋白已逐渐被认识,如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutrophil Gelatinase Associated Lipocalin,NGAL)、β2-微球蛋白(β2-Mocroglobulin,β2-MG)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C,Cys C)、肾损伤分子1(Kidney Injury Molecule 1,KIM-1)、白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)等,但这些指标对于辅助临床诊断及指导疾病治疗等方面还尚未成熟;而目前临床最常用的AKI诊断指标血清肌酐(Serum Creatinine,sCr)对早期AKI不敏感,且不能准确的评估肾脏的损伤程度。因此,临床为实现CIAKI的早期发现、诊断和干预,迫切需要寻找早期的较高敏感度和特异度的生物学标志物。作为脑信号蛋白(Semaphorin)家族中的重要一员,分泌型蛋白脑信号蛋白3A(Semaphorin 3A,Sema 3A)在成年人肾脏的远曲小管上皮细胞中表达。最新研究发现,成人Sema 3A在尿中通常检测不到,但在AKI发生后可快速检出。本研究旨在探究Sema 3A在CIAKI中的早期诊断价值。方法本研究选择2015年6月至2016年6月在天津医科大学第二医院心脏内科行冠脉造影及支架植入术患者350例,分为2组,CIAKI患者46例,非CIAKI患者304例,测定患者术前、术后6 h、12 h、24 h、48 h和72 h共6个时间段的血清及尿液Sema 3A水平及β2-MG、Cys C、sCr水平,并进行比较分析。同时建立大鼠造影剂肾病模型,组织水平上分析Sema 3A与CIAKI之间的关系。结果尿液Sema 3A在冠脉造影术后CIAKI患者6 h显著增高,非CIAKI患者仅有短暂较小水平的升高。Sema 3A在冠脉造影术后患者尿液中6 h、12 h升高,远早于β2-MG、Cys C、sCr;ROC曲线分析6 h尿液Sema 3A在CIAKI时诊断性最佳,cutoff值为245 pg/μmol uCr。动物实验表明Sema 3A可促进IL-6、MCP-1的表达,促进炎症反应过程,加重肾组织损伤。结论Sema 3A与早期肾损伤的发生密切相关,且变化显著早于sCr、β2-MG、Cys C等传统指标,是CIAKI的早期生物学标志物。