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目的:明确高糖环境对糖尿病脂肪干细胞（D-ADSC）功能的影响、探索其修复方法及在缺血性疾病中的应用,并研究新型治疗方法——光热治疗在减少巨噬细胞浸润和减轻动脉狭窄进展的应用价值。方法:从糖尿病小鼠BKS.Cg-m+/+Leprdb及C57BL/6小鼠脂肪组织中分离培养D-ADSC及ADSC,应用CCK8、流式、Transwell等比较单位重量脂肪组织的ADSC产量、存活、迁移、分化及促血管生成能力的差异;通过慢病毒转染使D-ADSC过表达乙二醛酶1（GLO1）或应用三维培养获得D-ADSC微球体,检测干预前后的D-ADSC存活、迁移、凋亡及多向分化能力的差异;并建立糖尿病BALB/c裸鼠下肢缺血模型,运用激光多普勒、IHC或IF检测GLO1过表达或三维培养对于D-ADSC修复下肢缺血效率的影响及其体内转归。另外,合成PPy纳米颗粒（PPy-NPs）并检测其光热转化性能;体外运用TEM检测巨噬细胞Ana-1对PPy-NPs的摄取,运用CCK-8、Calcein AM/PI染色、流式等鉴定体外PPy-NPs联合915 nm NIR激光对Ana-1的作用;建立ApoE-/-小鼠颈动脉慢性炎症及狭窄模型,局部应用PPy-NPs及NIR激光照射治疗后,运用IF染色检颈动脉炎症浸润情况及HE染色检测动脉内膜增厚的情况;最后检测肝肾功能及主要脏器的结构改变。结果:单位重量糖尿病小鼠脂肪组织的干细胞产量低于野生型小鼠脂肪组织,且D-ADSC的增殖、迁移、分化、促血管生成能力均显著弱于ADSC。高糖环境下,GLO1过表达后的D-ADSC（G-D-ADSC）细胞活力升高,在常氧和低氧条件下的凋亡降低,其条件培养基的促成管效率更高、促血管生成相关基因Hif-1α、Sdf-1α和Vegfa的表达均高于D-ADSC。并且,G-D-ADSC移植治疗的链脲酶素诱导的糖尿病BALB/c裸鼠缺血下肢血流灌注恢复更快更好、预后更佳,且该组缺血肌肉中表现出更高的微血管密度,体内分析亦表明该现象与缺血肌肉中的VEGFA和SDF-1α的表达升高相关,而HIF-1α在治疗28 d后的表达明显降低,说明缺血肌肉的缺氧情况已得到了显著改善,且G-D-ADSC组中GFP+/CD31+血管显著多于D-ADSC组。高糖环境下,三维培养获得的D-ADSC微球体较单层细胞的细胞外基质保留更好,相较于单层细胞,其pAKT表达显著更高,BAD、Casp9及FOXO3表达显著更低;微球体条件培养基的促HUVEC成管效率更高,其中VEGF、HGF和FGF2的表达均显著高于单层细胞;微球体移植治疗的链脲酶素诱导的糖尿病BALB/c裸鼠下肢缺血模型的血流灌注恢复更快更好、预后更佳,且该组缺血肌肉中表现出更高的微血管密度,体内分析显示在移植治疗后3 d及28 d微球体组的小鼠缺血肌肉中的促血管生成因子VEGF、FGF2及HGF表达均明显高于对照组。合成获得的PPy-NPs的光热转化效率高,联合915 nm NIR激光照射可以在体外有效的抑制Ana-1增殖和存活,并可诱导其凋亡;体内PPy-NPs联合915 nm近红外激光照射治疗后,免疫荧光显示该方法有效减少ApoE-/-小鼠颈动脉慢性炎症及狭窄模型颈动脉壁中的巨噬细胞浸润情况,HE染色示该方法可在14 d内抑制颈动脉狭窄进一步加重;体内应用PPy-NPs的ApoE-/-小鼠未出现肝肾功能的明显变化,其重要脏器无明显的病理性改变。结论:糖尿病削弱D-ADSC的生物学功能,使其过表达GLO1或三维培养可有效地保护其在高糖环境下的存活及促血管生成功能,提高其在缺血疾病的治疗效率;应用PPy-NPs联合915 nm NIR激光照射可有效短期内抑制动脉狭窄的进展。本研究为推进糖尿病合并下肢缺血患者的干细胞疗法及防治腔内治疗术后血管再狭窄发生提供新思路和理论依据。