卤虫,又名丰年虾,是一种古老的极端生物。它拥有两套截然不同的生殖方式,能够适应不同的生存环境。当条件适宜时,卤虫可以通过卵胎生途径直接产生游动的无节幼体；而当遭遇到极端环境时,卤虫则通过卵生途径产生包被着外壳的休眠胚胎。休眠胚胎的细胞周期和胚胎发育都处于停滞状态,但可以长期保持胚胎的生存活力。并且,休眠胚胎的这种休眠状态在经过特殊的环境因子刺激以后可以被终止,然后在合适的条件下重新启动细胞分裂和胚胎发育形成无节幼体。关于休眠状态的细胞周期和胚胎发育停滞以及终止后再启动的机制到目前为止所知甚少。本论文将分别从组蛋白后修饰和有丝分裂相关激酶两个角度来解析卤虫的休眠机制。组蛋白H3第56位赖氨酸(H3K56)的乙酰化是近年来在酵母中首先被鉴定出来的位于组蛋白八聚体的球状核心的一种后修饰。该位点的乙酰化水平是由功能相反的乙酰转移酶和去乙酰化酶共同调节来维持动态平衡。前人的研究报道中提出：H3K56乙酰化主要出现在新合成的组蛋白H3上,利于核小体的组装,从而参与DNA复制和DNA损伤修复。在细胞周期中,S期的H3K56乙酰化水平最高,G2期乙酰化标签被去掉。本研究中,通过对比两条不同生殖模式的胚胎发育过程,我们发现H3K56乙酰化的总体水平没有明显变化,但是乙酰化的分布出现了差异。在无节幼体中,H3K56乙酰化主要分布在可溶的细胞组分里,而在休眠胚胎中,则主要集中在不可溶的染色质部分。在休眠胚胎被终止休眠并发育成无节幼体的孵化过程中,我们发现当休眠被终止后染色质上H3K56乙酰化迅速下降,在后续过程中,染色质上的H3K56乙酰化一直保持相对低的水平,而可溶部分的乙酰化会随着细胞分裂的再启动开始升高。在人的宫颈癌细胞系中,通过对去乙酰化酶进行RNA干涉和抑制剂处理,我们发现去乙酰化酶活性的降低可以使染色质上的H3K56乙酰化上升,并导致细胞周期停滞在G1/S期。在卤虫休眠胚胎的孵化过程中使用去乙酰化酶抑制剂处理,我们同样发现当H3K56乙酰化在染色质上累积后原本活化的胚胎不能启动细胞分裂和胚胎发育,而当抑制剂被去除以后,胚胎的细胞分裂和胚胎发育都恢复并再次形成无节幼体。SLK在细胞分裂中的作用首先在爪蟾卵母细胞成熟的过程中被发现,可以体外磷酸化Plkl,并参与细胞周期从G2到M期的转变。在本研究中,卤虫中SLK同源蛋白的基因被克隆出来,并命名为ArSLK.通过对ArSLK的mRNA水平和蛋白水平的表达特征进行分析,发现在整个胚胎发育过程中mRNA水平没有明显变化,但是蛋白水平存在较大的差异。在休眠胚胎中蛋白表达量高,无节幼体中相对少。另外,细胞组分分离的结果表明：ArSLK的蛋白在休眠胚胎中主要集中在细胞核,而在无节幼体中主要转移到细胞质。无节幼体的胁迫处理和恢复培养实验也表明当遇到环境胁迫时,ArSLK蛋白出现回核现象,而恢复培养后再次转运回细胞质。因此,我们推测ArSLK在卤虫中的核质转移可能通过调节细胞分裂从而参与了休眠过程的调控,但是具体的调节机制还有待进一步研究。