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目的:分析不均一核糖核蛋白A2/B1(heterogeneous nuclear ribonucleoproteinA2/B1,hnRNPA2/B1)基因对宫颈癌细胞的平板克隆形成、转移、侵袭能力和增殖能力、细胞周期的影响;以及探讨其改变宫颈癌细胞化疗药物敏感性及作用机制。方法:设计含有hnRNPA2/B1 shRNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰序列4对、阴性对照1对。构建含靶向hnRNPA2/B1 shRNA的重组慢病毒质粒,并稳定转染Caski细胞、Hela细胞,qRT-PCR检测hnRNPA2/B1 mRNA表达水平,Western blot检测hnRNPA2/B1蛋白表达水平;分别用平板克隆形成实验、划痕实验、细胞侵袭实验检测细胞的生物功能;MTT比色法检测细胞的增殖能力、洛铂(Lobaplatin)作用于细胞的IC50、伊立替康(Irinotecan Hydrochloride)作用于细胞的IC50;流式细胞术分析hnRNPA2/B1基因沉默后细胞周期以及洛铂、伊立替康对细胞凋亡作用的改变;用qRT-PCR和Western blot检测相关基因bax、bcl-2和CDH1在基因和蛋白水平的变化。结果:成功构建含有hnRNPA2/B1 shRNA的慢病毒载体,并且稳定转染Caski细胞、hela细胞。qRT-PCR检测第三和第四条干扰序列均显著降低了hnRNPA2/B1 mRNA在Caski细胞中的表达(P<0.01),其中第四条干扰效率最好,干扰效率高达(74.79±3.38)%,qRT-PCR检测第二、第三和第四条干扰序列均显著降低了hnRNPA2/B1 mRNA在Hela细胞中的表达(P<0.01),其中第四条干扰效率最好,干扰效率高达(76.58±3.55)%。Western blot检测第一、第二、第三和第四干扰序列均显著降低了hnRNPA2/B1蛋白在Caski细胞中的表达(P<0.01),其中第四条干扰效率最好,干扰效率高达(85.74±6.52)%,Western blot检测第一、第二、第三和第四干扰序列均显著降低了hnRNPA2/B1蛋白在Hela细胞中的表达(P<0.01),其中第四条干扰效率最好,干扰效率高达(73.25±2.78)%;与对照组相比,Caski及Hela细胞基因沉默组在平板克隆形成能力、转移能力、侵袭能力方面均明显降低(P<0.01),空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,Caski及Hela细胞基因沉默组的细胞增殖能力明显受到抑制(P<0.01),空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,Caski及Hela细胞基因沉默组洛铂的IC50、伊立替康的IC50均明显降低(P<0.01),空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,Caski及Hela细胞基因沉默组的G1期细胞数明显高于对照组(P<0.01),空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,Caski及Hela细胞基因沉默组的洛铂、伊立替康分别作用的凋亡率明显高于对照组(P<0.01),空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,Caski及Hela细胞基因沉默组的bax、bcl-2和CDH1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:hnRNPA2/B1基因沉默能够降低宫颈癌细胞的克隆形成、转移、侵袭能力,抑制宫颈癌细胞增殖,阻滞细胞处于G1期,增强对洛铂、伊立替康化疗药物的敏感性。