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氟过量摄入可引起机体氟中毒,造成多器官、多功能的骨相和非骨相的损害。在非骨相损害中,氟的免疫毒性一直备受重视。本实验以体外培养的牛脾淋巴细胞为研究对象,在培养液中加入不同浓度的氟化钠(NaF),通过对细胞膜通透性、膜蛋白含量与组分、唾液酸和胆固醇含量、抗氧化功能、细胞因子含量及白细胞介素2受体(IL-2R)mRNA和白细胞介素6受体(IL-6R)mRNA表达水平的检测,探讨氟对淋巴细胞膜结构与功能的影响。研究结果表明:1.通过对淋巴细胞膜蛋白组分分析,结果表明,蛋白区带Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ百分含量增加,蛋白区带Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ百分含量降低,表明氟中毒致膜蛋白发生交联,引起细胞膜生物大分子结构破坏,导致膜蛋白组分发生改变。2.氟中毒致淋巴细胞内乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率增加,导致细胞活性下降,表明氟可改变淋巴细胞膜通透性。3.氟中毒致淋巴细胞膜上唾液酸含量降低,表明氟能破坏淋巴细胞膜结构。4.通过对淋巴细胞膜抗氧化功能的检测,证实氟能够引起膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,膜脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量升高,表明氟中毒能导致淋巴细胞膜氧化损伤,发生氧化胁迫,进而发挥其对免疫细胞的毒性作用。5.氟中毒导致淋巴细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性不同程度的降低,表明氟能抑制淋巴细胞ATPase活性。6.氟中毒导致淋巴细胞膜胆固醇含量增加,膜荧光偏振度P值和微粘滞度η值升高,表明氟能降低淋巴细胞膜的流动性。7.氟中毒能减少淋巴细胞白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素6(IL-6)的分泌,抑制IL-2RmRNA、IL-6RmRNA的表达,表明氟能抑制细胞因子分泌和膜上细胞因子受体的表达,进而发挥其对免疫细胞毒性作用。本实验从亚细胞和分子水平,探讨氟对免疫细胞的毒性机制,为阐明氟对免疫细胞损伤和免疫抑制机理提供理论基础和实验依据。