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目的: 观察电针百会、神庭穴对大脑中动脉阻塞再灌注(middle cerebral artery occlusion andreperfusion，MCAO/R)大鼠学习记忆障碍的治疗作用并探讨其可能的作用机制，为电针治疗缺血性脑卒中后认知障碍的临床应用提供实验依据。 方法: 将90只健康雄性Sprgue-Dawley大鼠随机分为假手术组(18只)和手术组(72只)，手术组参照线拴法制备MCAO/R大鼠模型，假手术组只分离相应血管，不予结扎和插入线栓。造模后剔除不合格者，将符合纳入标准的60只手术组大鼠随机分为模型组、电针组及非穴组，各20只。电针干预于手术后第1天进行，电针组取百会和神庭穴，非穴组取双胁下非经非穴，每天干预1次，每次30分钟，共干预14天。于干预前、干预第1天、第7天及第14天采用进行Zea-Longa神经功能缺损评分;于干预前及干预第14天进行小动物核磁共振扫描;于干预前及干预第13天进行跳台实验;于干预第10天至14天进行Morris水迷宫实验;取材后对左侧海马区5-羟色胺1A(5-hydroxytryptamine1A，5-HT1A)、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid，AMPA)1、N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid，NMDA)1、p-AMPA1(S845)和p-NMDA1(S897)受体的表达，蛋白激酶A(protein kinase A，PKA)活性及细胞内钙离子浓度进行检测。 结果: (1)神经功能缺损评分及脑梗死体积:神经功能缺损评分结果显示:假手术组大鼠未表现出神经功能缺损症状;电针组大鼠较模型组和非穴组神经功能缺损评分下降(P＜0.05）;模型组大鼠神经功能缺损评分同非穴组比较无统计学差异（P＞0.05）。脑梗死体积检测结果显示:假手术组大鼠未观察到脑梗死;在干预前，模型组、电针组及非穴组大鼠脑梗死体积间无统计学差异;干预14天后，与模型组和非穴组相比，电针组大鼠脑梗死体积显著减小(P＜0.01);模型组与非穴组大鼠相比脑梗死体积无统计学差异(P＞0.05）。 (2)学习记忆功能:跳台实验结果显示:在干预前，模型组、电针组及非穴组大鼠跳台实验潜伏期间无统计学差异(P＞0.05）;干预14天后，与模型组和非穴组相比较，电针组大鼠潜伏期增加(P＜0.05），模型组大鼠潜伏期同非穴组相比无统计学差异(P＞0.05）。水迷宫实验结果显示:与假手术组相比，模型组大鼠逃避潜伏期显著增加(P＜0.01)，穿越平台次数显著下降(P＜0.01);与模型和非穴组相比较，电针组大鼠逃避潜伏期显著下降(P＜0.01），穿越平台次数增加(P＜0.05);模型组大鼠逃避潜伏期和穿越平台次数较非穴组无统计学差异(P＞0.05)。在最后一天测试中，各组大鼠的游动距离间无统计学差异(P＞0.05）。 (4)左侧海马区5-HT1A受体的表达:免疫组化检测结果显示5-HT1A受体在左侧海马CA1、CA3及DG区均表达，与假手术组相比，模型组大鼠5-HT1A受体表达显著升高（P＜0.01）;与模型组和非穴组相比较，电针组大鼠5-HT1A受体表达显著降低(P＜0.05）;而模型组大鼠该指标表达量较非穴组大鼠无统计学差异(P＞0.05）。Westem blot对5-HT1A受体表达的检测结果与上述结果基本一致。 (5)左侧海马区PKA活性及细胞内钙离子浓度:与假手术组相比，模型组大鼠PKA活性及细胞内钙离子浓度均降低（P＜0.05）;与模型及非穴组相比，电针组大鼠PKA活性及细胞内钙离子浓度显著升高(P＜0.01);而模型组大鼠这两个指标的统计结果较非穴组大鼠无统计学差异(P＞0.05）。 (6)左侧海马区AMPA1、NMDA1、p-AMPA1(S845)、p-NMDA1(S897)受体的表达:Western blot结果显示AMPA1、NMDA1受体在各组大鼠左侧海马区的表达量无统计学差异(P＞0.05);对于p-AMPA1(S845)、p-NMDA1(S897)受体，与假手术组相比，模型组大鼠的表达量显著降低(P＜0.01），而与与模型及非穴组相比，电针组大鼠的表达量增加(P＜0.05），而模型组大鼠这两个指标的表达量较非穴组大鼠无统计学差异(P＞0.05）。 结论: (1)电针百会、神庭穴能够发挥脑保护作用，改善MCAO大鼠脑损伤，促进其神经功能恢复。 (2)电针百会、神庭穴可以有效改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力，其机制可能与调节5-HT1A受体介导的PKA信号级联反应有关。