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目的探讨代谢综合征各主要成分与骨矿密度及骨矿含量的关系及影响。方法1.收集福建省立医院2014年10月至2016年11月期间行骨密度检查的患者247例,并据骨密度值分为OP(骨松)组和NOP(非骨松)组,回顾性分析患者相应的一般临床资料。所有对象均按统一标准,测量并收集相应指标,包括一般资料、生化指标及骨密度指标等;并比较以上因素在不同骨密度分组中的差异,然后再进行代谢综合征各主要组成部分与骨密度相关性探讨,并进一步分析各成分对骨密度的影响程度。2.据代谢综合征的诊断标准,分为MS组、NMS组,比较两组间骨密度及骨矿含量的差异。3.再按年龄、性别、BMI、TG、HDL-C水平以及是否血压升高、血糖升高等分若干亚组,比较不同亚组之间骨质疏松的发生率的差异。最终再进行二元非条件多因素Logistics分析。结果1.将247例研究对象分为OP组(总共123人,其中女性80人,男性43人)、NOP组(总124人,女82人,男42人),二组在年龄、SBP、FPG、HDL-C、TG、LDL-C、ALP、L1-4BMD、L1-4BMC、FN BMD、FN BMC等方面有着明显差异(P均<0.05)。2.将OP组与NOP组按照代谢综合征的不同组分水平再分亚组,可见:随年龄增加,骨质疏松发生率递增,组间比较差异显著;高血压组骨质疏松发生率水平较高,差异显著;高血糖组的骨质疏松发生率升高,两亚组间差异有意义;血清TG高、HDL低者,骨质疏松发生率水平显著升高,差异明显。3.相关性分析显示:L1-4 BMD与HDL呈正相关关系(Spearman相关系数R值=0.278,P<0.01);L1-4 BMD与年龄、性别、SBP、FPG、TG、TC、LDL-C等呈负相关关系(Spearman相关系数R值分别为:-0.304、-0.126、-0.204、-0.129、-0.366、-0.125、-0.212;P值均<0.05)。L1-4 BMC与HDL-C、CREA呈正相关关系(Spearman相关系数R值分别为:0.129、0.247;P值均<0.05);L1-4 BMC与年龄、性别、SBP、TG、TC、LDL-C、P呈负相关关系(Spearman相关系数R值分别为:-0.275、-0.394、-0.139、-0.256、-0.134、-0.145、-0.221;P值均<0.05),与BMI、DBP、FPG、UA、Ca2+无明显相关性。FN BMD与BMI呈正相关关系(Spearman相关系数R值为0.203,P<0.01);FN BMD与年龄、性别、SBP、FPG、TG、TC、ALP呈负相关关系(Spearman相关系数R值分别为:-0.365、-0.257、-0.181、-0.134、-0.164、-0.131、-0.254;P值均小于0.05),与DBP、LDL-C、HDL-C、UA、CREA、Ca2+、P无关。FN BMC与BMI、UA、CREA呈正相关关系(Spearman相关系数R值分别为:0.252、0.316、0.392;P值均<0.01);FN BMC与年龄、性别、ALP、P呈负相关关系(Spearman相关系数R值分别为:-0.259、-0.639、-0.256、-0.155;P值均<0.01)。4.Logistic回归分析显示:年龄、LDL-C、HDL-C及BMI均为骨质疏松的影响因素,前两者为危险因素,后两者为保护因素。结论1.血清中LDL-C为骨质疏松的危险因素,HDL-C为骨质疏松的保护因素,LDL-C水平升高、HDL-C水平降低会下调BMD及BMC,故适当进行调脂治疗会获益。2.合并高血糖、高血压等疾病,骨质疏松的发生率相对更高,故对于高血糖及高血压患者应该进行积极干预治疗。3.BMI与骨密度呈正相关关系,且为保护因素。4.年龄为骨质疏松的危险因素,随年龄增长,骨质疏松的发生率递增,故在中老年人群中,采取积极进行抗骨质疏松的治疗可能会使患者受益。