目的:从网络药理学角度对益心泰治疗HF可能的作用机制作出预测,并对其有效组分调节HF兔心室重构及心肌组织CaN活性的作用机理进行深入研究。方法:1.以HF为疾病模型,应用TCMSP数据库及其分析平台、HPO数据库、STRING数据库构建“益心泰成分-潜在靶标-心力衰竭”网络,通过Cytoscape软件将网络可视化,再根据节点介度、节点紧密度和节点连接度得到网络的关键节点,借助GATHER数据库平台对关键节点进行KEG G的基因功能富集分析,实现网络药理学研究,预测益心泰治疗HF可能的作用机制。造模成功的兔分为益心泰有效组分高、中、低剂量组、氯沙坦钾组和HF模型组,另设假手术组,一共为6组。益心泰有效组分高、中、低剂量组、氯沙坦钾组分别以相应药物灌胃,假手术组与HF模型组灌服同等容积的蒸馏水,均每日1次,共用药4周。实验结束后比较各组兔一般情况、ANP、BNP、心脏超声指标、心脏指数、左心室重量指数、心脏组织形态学、[Ca²⁺]i浓度、心肌组织CaN活性及心肌细胞凋亡指数。结果:1.“益心泰成分-潜在靶标-心力衰竭”网络包含390个节点,关键节点131个,相关的KEGG通路9条,分别为细胞周期、粘着斑、Toll样受体信号通路、Gap连接、细胞凋亡、MAPK信号通路、Wn t信号通路、钙信号通路、Jak-STAT信号通路,其中CaN为Wnt信号通路、钙信号通路的共有节点。2.用药4周后,与HF模型组比较,各用药组血清ANP、BNP水平显著下降（p<0.01）。与益心泰有效组分低剂量组比较,中、高剂量组和氯沙坦钾组血清ANP、BNP水平显著下降（p<0.01）。3.用药4周后,与HF模型组比较,益心泰有效组分中、高剂量组和氯沙坦钾组LVEF、LVFS、E/A显著升高（p<0.01）,IVS、LVPW、LVIDs、LVIDd显著下降（p<0.01）。4.用药4周后,与HF模型组比较,益心泰有效组分中、高剂量组和氯沙坦钾组心脏指数和左心室重量指数显著降低;与低剂量组比较,中、高剂量组和氯沙坦钾组心脏指数和左心室重量指数显著下降（p<0.01）。5.用药4周后,与HF模型组比较,各用药组心肌组织[Ca²⁺]i浓度、CaN活性显著下降（p<0.01）。与益心泰有效组分低剂量组比较,中、高剂量组和氯沙坦钾组心肌组织[Ca²⁺]i浓度、CaN活性显著下降（p<0.01）。6.用药4周后,与HF模型组比较,各用药组心肌细胞损伤均有不同程度的减轻,间质炎细胞浸润有所減少,水肿也有所减轻。结论:益心泰有效组分能降低心肌组织CaN活性,改善心室重构,且益心泰有效组分中、高剂量组疗效明显优于低剂量组。