目的：缺血/再灌注(I/R)损伤的防治一直是心血管领域研究的重点。在保护肺脏I/R损伤的各种措施中缺血预处理(IPC)尤为引人注目。自从Murry发现IPC保护效应之后，大量研究证明，IPC引发的效应是人和哺乳类动物普遍存在的机体内在保护机制，不仅对接受预处理的器官有保护效应，而且对远隔器官也具有相同的效应。本研究通过对猪模拟常规体外循环(CPB)心脏手术来观察肢体缺血预处理(LIPC)对肺I/R损伤的保护作用，并探讨其保护作用机制。 方法：实验用白约克猪18只，体重36-40kg，随机分成3组。禁食24小时，做好术前准备。正常对照组即NC组(n=6)：建立体外循环，单纯并行循环255分钟，不阻断升主动脉；缺血/再灌注组即I/R组(n=6)：建立体外循环后并行循环45分钟，阻断升主动脉及上下腔静脉90分钟，开放升主动脉及上下腔静脉，并行循环120分钟；肢体缺血预处理组即LIPC组(n=6)：于阻断升主动脉前进行肢体缺血预处理，分离双下肢股动脉，无创阻断股动脉5分钟，开放10分钟，重复三次共用时45分钟，后同I/R组。 实验结束后，处死动物，取肺组织，测量肺组织含水量，光学显微镜下HE染色观察肺脏的病理形态学变化，电子显徼镜下观察肺脏超微结构的改变，测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量，观察细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。 结果： 1.组织含水量改变：NC组肺组织含水量为(63.4±8.66)％，I/R组为(75.7±5.77)％，LIPC组为(69.3±7.53)％。I/R组与NC组相比肺组织含水量显著增加；LIPC组与NC组比较，差别无显著性意义；而LIPC组较I/R组有所降低，有明显统计学意义。 2.肺组织病理变化：肺组织光镜观察，I/R组肺间隔增厚，间质中有大量中性粒细胞浸润，局部肺泡出现不张、肺泡水肿。LIPC组肺间质仅轻度增宽，少量中性粒细胞浸润，无肺不张或肺出血；电镜下见I/R组中I型肺泡上皮细胞胞浆薄膜增厚、毛细血管内皮细胞浆内饮液泡增多，Ⅱ型肺泡上皮细胞内线粒体肿胀，嵴断裂或消失，内质网扩张，嗜锇板层体排空。LIPC组电镜下变化较I/R组明显减轻。 3.肺组织MDA含量的变化：I/R组肺组织MDA含量为1.320±0.474nmol/mgprot，较NC组(0.846±0.16nmol/mgprot)明显增高，差异有显著性意义；与I/R组比较，LIPC组肺组织MDA的含量(0.8134±0.273nmol/mgprot)明显降低，差异有显著性意义；LIPC组与NC组相比，肺组织中的MDA含量的差异均无显著性意义。 4.肺组织SOD活性的变化：肺组织SOD活性在NC组为11.872±1.823NU/mgprot，I/R组为7.417±2.318NU/mgprot与NC组相比明显降低，LIPC组肺组织SOD活性为9.843±2.889NU/mgprot较I/R组有所增高但仍然低于NC组。 5.肺组织中ICAM-1表达：LIPC组肺组织ICAM-1表达阳性的细胞较I/R组明显减少。 结论：肢体缺血预处理可以抑制缺血再灌注后肺脏ICAM-1的表达，从而减少局部PMN浸润，减轻肺脏超微结构损害，减轻肺水肿程度，进而改善肺脏功能。