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目的:探讨三萜类中药成分熊果酸(UA)对小鼠移植性肝癌(H22)细胞体内生长的抑制作用。以18F-FLT为示踪剂,通过18F-FLT PET/CT显像评价UA的疗效;分析UA作用后小鼠肝癌H22细胞的凋亡及Caspase-3、Caspase-8蛋白表达的变化,从而探讨其诱导肝癌细胞凋亡的分子机制,为UA的开发应用提供科学依据。方法:建立昆明小鼠}t22肝癌移植肿瘤模型,右腋皮下接种小鼠肝癌H22细胞,实验分为2组,包括UA处理组和对照组。模型建立第三天UA组给药2.268mg/kg/只/每天[半数致死量(LD50)22.68 mg/kg的1/10剂量],对照组给予生理盐水,均以灌胃方式给药,10天后经尾静脉注入18F-FLT,测量F18-FLT的生物分布并行PET/CT显像。然后处死小鼠,剥取肿瘤组织,称重,计算抑瘤率,采用HE染色法检测形态学改变,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞凋亡并进行周期分析,Western blot法检测凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8的表达。结果:(1)UA组18F-FLTPET/CT、显像肿瘤部位有放射性摄取,对照组的SLV值(2.25±0.39)明显高于UA组(1.26±0.19)(P<0.05);UA对小鼠肝癌具有显著的抑制作用,抑瘤率为52.8%,且与对照组比较,HE染色显示在UA组出现较多凋亡细胞;(2)流式细胞术显示UA的作用使肝癌细胞周期阻滞在G0/G1期;(3)流式细胞术分析显示UA组凋亡细胞增多,凋亡率达到(3.23±1.45)%;Westem blot法分析显示在UA处理组,凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8的蛋白表达增强。结论:PET/CT显像表明UA对移植性肝癌(H22)细胞的体内生长具有很好的抑制作用;熊果酸诱导肝癌H22细胞凋亡与促进Caspase-3、Caspase-8活化相关。