背景：动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。关于AS的发病机制有很多学说，目前认识比较多的是脂质浸润学说、血栓形成学说、血管内皮损伤学说。迄今为止的研究表明，内皮功能紊乱和炎症反应在AS的起始和发展中起着极为重要的作用。越来越多的学者认同上述观点，认为血管内皮细胞的损伤是发生动脉粥样硬化的始动因素，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤反应的结果。血管内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能。当血管内皮细胞受某些因素如：高血压、高血脂、血液中血管紧张素Ⅱ、肾上腺素、去甲肾上腺素、缓激肽的增高，血氧饱和度降低等刺激均可使血管内皮损伤，诱导表达多种粘附因子，促进白细胞的趋化和向内皮下基质的游走、黏附，促进AS的发生发展。导致AS的各种危险因素可激活一些信号通道蛋白和炎症因子最终损伤动脉内膜，其中氧化型低密度脂蛋白（oxidation type low density lipoprotein，ox-LDL）是最重要的致动脉粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子。传统观念认为，肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensin-System，RAS)在心血管系统的调节中起着极为重要的作用，其中血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ, AngⅡ）是其主要的效应分子。近年来，陆续发现了RAS一些重要的新成员，包括血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme，ACE)2、血管紧张素1-7（Ang1-7)、Ang1-7受体Mas、肾素、肾素前体及其前体受体等。肾素前体是肾素的非活性酶原形式，肾脏是体内肾素前体的主要来源，但并不是唯一来源，可能存在其它组织释放肾素前体。近年来，有研究表明肾素（前体）可不依赖于传统的肾素血管紧张素原激活生成AngⅡ途径发挥生物学作用，肾素（前体）受体［(pro)renin receptor,(P)RR］的发现，解释了肾素（前体）的这种不依赖AngⅡ激活细胞内信号转导通路，上调某些基因表达的作用。有研究表明，ox-LDL与AngⅡ有协同促动脉粥样硬化作用，ox-LDL能够上调血管紧张素转化酶基因表达，AngⅡ生成增多，同时增强AngⅡ缩血管作用。ox-LDL参与动脉粥样硬化的发生发展，肾素前体通过受体依赖机制在心血管及肾脏疾病中起着重要作用，关于ox-LDL对肾素前体表达及其分泌量的影响，目前尚无相关研究报道。目的：观察ox-LDL刺激人脐静脉内皮细胞（Human Umbiliacal Vein EndothelialCells，HUVECs）对肾素前体表达及其分泌量的影响。方法：1．体外培养HUVECs。2．以100ug/mlox-LDL刺激HUVECs，分别于5min、15min、30min、60min、120min时收集内皮细胞总RNA，用RT-PCR检测肾素前体mRNA表达。3.分别以25ug/ml、50ug/ml、100ug/ml、150ug/ml不同浓度的ox-LDL刺激HUVECs15min，收集内皮细胞总RNA，以RT-PCR检测肾素前体mRNA表达。4．100ug/mlox-LDL刺激HUVECs，分别于5min、15min、30min、60min、120min时收集各组等量的细胞上清液，用ELISA方法观察细胞上清液中肾素前体分泌量。结果：1.获得生长良好的HUVECs。2．100ug/ml ox-LDL刺激HUVECs能够使其肾素前体mRNA表达增多，最早出现于作用后5min,15min时肾素前体mRNA表达最多，30min、60min、120min时较15min逐渐减少。3.分别以25ug/ml、50ug/ml、100ug/ml、150ug/ml浓度的ox-LDL刺激HUVECs15min，25ug/ml、50ug/ml时肾素前体mRNA表达逐渐增多，100ug/ml时表达最多，150ug/ml表达较100ug/ml减少。4.以100ug/mlox-LDL刺激HUVECs5min、15min、30min、60min、120min，刺激5min时肾素前体分泌量开始增多，15min时分泌量最多，30min、60min、120min分泌量逐渐减少。结论：1．ox-LDL刺激HUVECs可上调肾素前体mRNA的表达，并呈现时间依赖性。2．不同浓度的ox-LDL刺激HUVECs均可上调肾素前体mRNA的表达，并且呈现浓度依赖性。3．100ug/ml ox-LDL刺激HUVECs不同时间，肾素前体分泌量增多，并且呈现时间依赖性。