在前期的研究工作中,我们筛选鉴定了一个拟南芥耐镉突变体xcdl-D,并克隆了MAN3o MAN3参与拟南芥对于镉胁迫的调控,过量表达MAN3导致镉的耐受和积累,而MAN3功能缺失突变体表现出对镉敏感。我们进一步研究了MAN3在镉胁迫调控中的机制。MAN3定位于细胞间隙,编码的蛋白具有p-甘露聚糖水解酶酶活性,MAN3能够被镉诱导表达,从而增加体内甘露糖含量。甘露糖参与MAN3介导的镉耐受的调控,甘露糖不仅可以恢复xcdl突变体对镉的敏感性,还可以增加野生型对镉的耐受。进一步研究甘露糖增加镉耐受的机制,发现甘露糖能够增加野生型中镉的积累,BSO处理能够消除MAN3过量表达导致的镉的耐受。同时甘露糖处理增加了野生型中谷胱甘肽和植物螯合肽的含量。结果表明甘露糖能够通过协调植物螯合肽合成途径上相关基因的表达,增加植物螯合肽的含量,导致镉的积累和耐受。谷胱甘肽依赖的PC合成途径是植物调控镉积累和耐受非常重要的机制之一,但调控该途径的上游转录因子还没有被报道。在另一个研究中我们首次揭示了ZAT6在植物调控重金属镉胁迫响应调控中的作用。ZAT6通过直接与GSH1结合协调控制PC合成途径上相关基因的转录来调控镉的耐受。ZAT6是一个编码锌指蛋白转录因子,是通过Tail-PCR从一个获得性镉耐受突变体中克隆的,ZAT6能够被镉诱导,参与植物对镉胁迫相应的调控。过量表达ZAT6能够增加镉的耐受性,而ZAT6功能缺失则导致镉的敏感。ZAT6过量表达增加植物中镉的积累,BSO处理能够消除ZAT6过量表达导致的镉的耐受性,ZAT6过量表达能够增加GSH和PC的含量,而在zat6突变中GSH和PC含量降低,这些结果表明ZAT6是通难过谷胱甘肽依赖的PC合成途径调控镉的积累和耐受的。进一步研究表明ZAT6能够特异性和GSH1结合协调增加GSH1,GSH2,PCS1和PCS2基因的转录。过量表达GSH1能够恢复zat6突体对镉的敏感性,说明在ZAT6在GSH1的上游调控镉的耐受。综上,我们的研究表明ZAT6通过直接与GSH1结合,并协调调控PC合成途径上相关基因的转录调控镉的积累和耐受。