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背景:失血性休克是一种常见的临床危重症;心肌收缩力减弱、心脏泵功能降低是休克恶化的重要因素之一。休克肠淋巴液(PHSML)是失血性休克后心肌损伤与功能障碍的关键因素。星状神经节阻滞(SGB)通过降低交感神经兴奋性、减少炎症反应,已广泛应用于临床,但对于重症休克是否具有类似的治疗作用及其与PHSML介导心肌损伤的关系如何?还不清楚。细胞自噬是细胞损伤的一种重要形式,自噬是否与失血性休克后的心肌损伤有关以及SGB减轻心肌损伤的作用是否有自噬的参与?值得研究。目的:本研究采用大鼠创伤失血性休克清醒模型,观察SGB及自噬抑制剂对失血性休克后心肌结构、细胞自噬、离体心脏收缩功能的作用,进一步研究探讨PHSML、自噬激动剂对SGB的作用,明确SGB减轻失血性休克心肌损伤与功能障碍的作用与细胞自噬机制,为防治重症休克的心肌收缩功能障碍提供一些实验依据。方法:健康成年SPF级雄性Wistar大鼠随机分为8组:Sham、Sham+SGB、Shock、Shock+SGB、Shock+SGB+PHSML、Shock+SGB+雷帕霉素(RAPA)、Shock+3-甲基腺嘌呤(3-MA)、Shock+SGB+PHSML+3-MA组。根据实验设计方案,给予不同的干预措施,在低血压60 min、液体复苏结束后3 h或相应时间点,迅速剪下心脏,应用离体心脏灌流系统检测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、心率(HR)、左心室内压最大上升、下降速率(±dp/dtmax)等反应心脏收缩功能的相关指标;常规方法制作心肌组织切片,观察心肌组织学变化;采用免疫组织化学染色技术,观察心肌组织自噬特异性标志物微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅱ)的表达。结果:(1)心肌组织形态变化:Sham与Sham+SGB组心肌纤维排列整齐,结构清楚,细胞无水肿,间质未见异常;Shock组心肌结构有明显的损伤,表现在心肌纤维断裂、排列紊乱,间质水肿;与Shock组相比,Shock+SGB组大鼠心肌纤维断裂、排列紊乱程度较轻,间质未见明显异常;与Shock+SGB组比较,静脉输入PHSML加重了心肌组织损伤,表现在纤维断裂、排列紊乱程度加重,部分可见坏死,间质水肿、增宽,可见炎性细胞浸润;与Shock+SGB组比较,Shock+SGB+RAPA组大鼠心肌纤维未见明显异常;3-MA治疗显著降低了Shock组、Shock+SGB+PHSML组大鼠的心肌组织损伤程度,表现为心肌纤维断裂、排列紊乱程度较轻,间质未见明显异常。(2)心肌细胞LC3-Ⅱ表达:LC3-Ⅱ表达于心肌细胞胞浆;Sham+SGB及Sham组LC3-Ⅱ表达无明显变化;Shock组LC3-Ⅱ表达强于Sham组;SGB与3-MA治疗减少了LC3-Ⅱ表达;静脉输入PHSML抑制了SGB降低LC3-Ⅱ表达的作用;3-MA治疗可降低PHSML的负性作用;Shock+SGB+RAPA与Shock+SGB组LC3-Ⅱ表达无显著性差异。(3)离体心肌收缩功能变化:单纯SGB提高了Sham组HR与+dP/dt max水平;Shock降低了离体心脏的±dP/dt max以及LVSP;SGB与3-MA治疗分别提高了Shock大鼠离体心脏的±dP/dt max以及LVSP;静脉输入PHSML废除了SGB对Shock大鼠离体心脏功能的有利作用,该作用进一步被3-MA治疗逆转;RAPA对Shock大鼠经SGB治疗后离体心脏无明显作用。结论:SGB减少了失血性休克引起的心肌损伤,改善了离体心脏的收缩功能,其作用机制与降低细胞自噬、PHSML回流有关,相关机制有待进一步研究。