论文部分内容阅读
目的：探讨10q23的杂合性缺失(LOH)和微卫星不稳定(MSI)及定位在这一区域的抑癌基因PTEN(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10)在中国人原发性食管鳞癌的发生、发展中的意义。 方法：收集24对原发性食管癌的癌组织和相应正常食管组织，分别抽提基因组DNA。选择位于10q23的D10S215、D10S541、D10S551、D10S2491四个基因组DNA微卫星多态性标记，采用PCR-PAGE-银染技术分析等位基因不平衡(AI)情况；PCR扩增抑癌基因PTEN的4、5、6、7、8外显子，采用PCR-SSCP技术，检测这些外显子的突变。应用免疫组化S-P法检测24对食管癌组织及相应正常食管组织中抑癌基因PTEN的蛋白质表达水平。 结果：杂合性缺失研究结果表明，中国人原发性食管鳞癌组织中10q23的LOH发生率为29.2％(7／24)、MSI为8.3％(2／24)、总等位基因不平衡率为37.5％(9／24)。10q23的杂合性缺失和微卫星不稳定性与食管癌的TNM分期及淋巴结转移表型无显著相关性(P＞0.05)。PCR-SSCP分析未发现PTEN基因的第4～8外显子区域的核苷酸变异。免疫组织化学染色分析表明，PTEN蛋白质主要于胞浆表达。24对对应的癌组织与正常组织中PTEN蛋白质的表达水平无显著差异(P＞0.05)；食管癌组织中的PTEN蛋白质表达强度与其TNM分期无相关性(P＞0.05)。有淋巴结转移的食管癌组织中PTEN蛋白质的表达强度明硕士学位论文 摘 要显低于无淋巴结转移的食髓组织，经 X’检验证实两组间 PTEN蛋白质表达强度呈现显著性差异oo．05人 结论：本研究表明：10q23的杂合性缺夫和微卫星不稳定性与食管癌的TN’M分期及淋巴结转移表型无明显相关性，但可能累及此区域的其他肿瘤抑制基因；PTEN基因突变在食管癌的发生、发展中不起主要作用；食管癌组织中的PTEN蛋白质的表达强度与TIM分期无相关性，但与淋巴结转移呈显著性相关，在食管癌淋巴结转移的发生、发展过程中呈现PTEN基因表达下调；PTEN蛋白质的表达水平可能作为判断食管癌患者有无淋巴结转移的重要参数之一。