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目的： 研究自噬基因 BECN1与白血病 K562/AO2细胞化疗敏感性的相关性，并初步揭示K562/AO2细胞多药耐药的可能机制。 方法： 体外培养K562/AO2细胞，选取对数生长期细胞接种至六孔板，每孔2ml培养基，注意保证细胞在24h内能达到70%—90%；用不同浓度阿霉素处理 K562/AO2细胞48 h后，普通显微镜下观察细胞形态学变化；以LipofectamineTM2000为载体，将不同浓度的BECN1-SiRNA转染至K562/AO2细胞，放置于细胞培养箱中培养48h，在荧光显微镜下观察BECN1-SiRNA转染效率，并筛选出最佳转染效率浓度；通过CCK-8法检测经阿霉素处理的BECN1-SiRNA转染组及未转染组K562/AO2细胞的增殖活力及半数抑制浓度（IC50）；Western Blotting分别检测未转染组（K562/AO2细胞组）、阴性对照组（NC-SiRNA-K562/AO2细胞组，NC组）、阳性对照组（GA-SiRNA-K562/AO2细胞组，GA组）、转染组（BECN1-SiRNA-K562/AO2细胞组）的自噬相关蛋白Beclin-1、LC3及耐药蛋白P-gp的表达水平变化。 结果： 1.阿霉素作用K562/AO2细胞48小时后倒置显微镜下可见典型的细胞肿胀、崩解等形态学变化； 2.在荧光显微镜下观察到，转染浓度为50nmol/L、培养48h后的K562/AO2细胞组转染效率最高； 3.与未转染组相比，转染组（BECN1-SiRNA-K562/AO2细胞组）对阿霉素的敏感性明显增高，且半数抑制浓度（IC50）明显下降（P＜0.05）； 4.Western Blotting检测显示，BECN1-SiRNA转染组细胞与未转染组细胞相比，转染组自噬蛋白（Beclin-1、LC3）及P-糖蛋白（P-gp）表达水平明显下降（P<0.05），提示BECN1-SiRNA能高效下调BECN1基因的表达，从而降低K562/AO2细胞自噬水平。 结论： 1.BECN1-SiRNA下调BECN1表达，可降低K562/AO2细胞自噬水平； 2.抑制K562/AO2细胞自噬水平，可增加 K562/AO2细胞对阿霉素的敏感性，其机制可能与降低P-糖蛋白（P-gp）表达水平有关。