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目的：热休克因子HSF1能够编程肿瘤间质细胞从而促进恶性肿瘤形成;前期实验表明HSF1能够活化卵巢癌间质成纤维细胞并促进卵巢癌迁移侵袭潜能;但机制尚不清楚。晶状体蛋白αB（αB-crystallin）属于小分子热休克蛋白家族;最早发现于脊椎动物眼睛晶状体;αB-crystallin 表达增加与肿瘤发生、发展相关。本文旨在研究αB-crystallin 介导 HSF1 活化卵巢癌间质成纤维细胞的可能机制及αB-crystallin对卵巢癌细胞本身增殖及浸润的影响。 方法：分为两个部分：一、探讨αB-crystallin参与HSF1活化卵巢癌间质成纤维细胞的功能：1.从正常卵巢及卵巢癌新鲜标本中分别分离提取正常成纤维细胞（normal fibroblasts; NFs）和CAFs;qRT-PCR测定NFs和CAFs中αB-crystallin和HSF1的表达;2.免疫组化检测在人正常卵巢组织和卵巢癌组织中;αB-crystallin和HSF1在上皮和间质中的表达;分析二者的关联性;3.针对蛋白αB-crystallin的基因（CRYAB基因）设计合成靶向小干扰RNA (siRNA) 重组慢病毒;并感染人卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株 SKOV3;4.构建 SKOV3-NC（对照组）、SKOV3-iHSF1（敲低HSF1）和SKOV3-iCRYAB（敲低CRYAB）三种细胞的小鼠异种移植瘤;Masson 三色染色检测对间质的募集情况;5.免疫荧光测定αB-crystallin和HSF1蛋白在HEY和SKOV3细胞中的定位表达;6.免疫沉淀（IP）验证αB-crystallin和HSF1是否有相互结合。 二、探讨 αB-crystallin 对卵巢癌细胞恶性行为的影响：1. TCGA数据库和Kaplan-Meier Plotter分析αB-crystallin表达与浆液性卵巢癌手术-病理分期的相关性及其对浆液性卵巢癌生存的影响;2.对SKOV3-NC和SKOV3-iCRYAB两组细胞;运用流式细胞仪、平板克隆、MTT检测细胞凋亡和增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;通过Western blot 检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9 （MMP-9）的表达;分析其可能机制。 结果：一、αB-crystallin参与了HSF1活化卵巢癌间质成纤维细胞的功能：1. αB-crystallin和HSF1在CAFs中的表达均高于NFs;且二者表达强度具有一致性;2. 在卵巢癌组织中;αB-crystallin和HSF1在上皮和间质中均呈明显高表达;特别是在II型卵巢癌组织中更为明显;3. 在 SKOV3-NC （对照组）、SKOV3-iHSF1 （敲低 HSF1 ）和SKOV3-iCRYAB （敲低 CRYAB ）三种细胞的小鼠异种移植瘤中; Masson染色表明干扰HSF1或CRYAB之后;肿瘤细胞对间质募集能力降低;4. 免疫荧光显示在 HEY 和 SKOV3 细胞中 αB-crystallin 和HSF1 蛋白定位表达具有一致性;5.IP 结果表明 αB-crystallin 和 HSF1有内源性结合。 二、αB-crystallin对卵巢癌细胞恶性行为的影响：1.TCGA数据库和 Kaplan-Meier Plotter 分析表明;在浆液性卵巢癌中;高表达αB-crystallin患者的总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）短于低表达 αB-crystallin 患者;且 αB-crystallin 表达水平与浆液性卵巢癌手术-病理分期存在一致性;2.感染CRYAB siRNA慢病毒后;SKOV3细胞内 αB-crystallin 蛋白表达降低 64%; 其凋亡和增殖无明显改变;但SKOV3 细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制;Western Blot 测定 MMP相关蛋白的表达;结果表明敲低αB-crystallin使蛋白MMP-2和MMP-9表达下调。 结论: 晶状体蛋白αB-crystallin可能参与了HSF1诱导卵巢癌间质中CAFs活化这一过程;同时对卵巢癌细胞迁移侵袭也具有促进作用。