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目的：探讨凋亡及其相关因子程序性细胞死亡分子5(programmed cell death5, PDCD5)与X-连锁调亡抑制蛋白(X-linkedinhibitor of apoptosis protein, XIAP)在子宫腺肌病(adenomyosis, AM)发病中的作用，为AM的临床诊治及深入研究提供实验依据。方法：收集子宫全切术患者子宫标本，筛选出其中经病理确诊为AM的标本共30例，取其异位区内膜组织（异位组）和非异位区内膜组织（在位组）；同期收集并筛选出其中经病理确诊仅为子宫肌瘤的子宫标本共30例，取其非肌瘤区内膜组织作为对照组。所有入选实验对象在术前半年内均未服用激素类和抗子宫腺肌病药物。采用原位末端标记（TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling, Tunel）细胞凋亡检测试剂盒检测三组内膜腺上皮细胞凋亡情况，计数各组内膜腺上皮细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)。免疫组化法检测PDCD5与XIAP在三组内膜组织中的表达，应用Image Pro6.0专业图像分析系统分析PDCD5与XIAP阳性细胞平均光密度值（mean optical density, MOD），分析二者在三组内膜腺上皮细胞中的表达差异及相关性。实验数据采用SPSS17.0软件进行统计学分析，P<0.05为差异有统计学意义。结果：1、异位组内膜细胞凋亡指数AI略小于在位组，差异无统计学意义（P＞0.05），明显小于对照组且差异有统计学意义(P<0.05)；在位组内膜细胞AI明显小于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。2、PDCD5在三组内膜中的表达，异位组明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；在位组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；在位组略低于异位组，差异无统计学意义（P＞0.05）。3、XIAP在三组内膜中的表达，异位组明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；在位组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）在位组略低于异位组，差异无统计学意义（P＞0.05）4、相关性：PDCD5与XIAP在异位组呈负相关（r=－0.415, P=0.023<0.05），在在位组呈负相关（r=-0.382, P=0.037<0.05），在对照组呈不相关(r=－0.126,P=0.506>0.05)。结论：1、与对照组相比，异位组和在位组内膜细胞凋亡指数AI都明显减小，说明在AM的形成过程中可能确实存在内膜细胞的凋亡异常，这种异常可能是直接或间接参与形成AM的重要因素之一。2、与对照组相比，异位组和在位组中促凋亡蛋白PDCD5与凋亡抑制蛋白XIAP的表达都存在明显差异，PDCD5表达的明显下调及XIAP表达的明显上调，提示PDCD5和XIAP的表达异常可能是促成AM患者子宫内膜细胞出现凋亡异常现象的重要原因之一，是参与AM发病并最终促使AM形成的重要原因之一。3、PDCD5与XIAP在异位和在位内膜组织中的表达均呈负相关，提示二者存在明显的相互拮抗或负反馈调节关系。此外，三组内膜组织中，异位组中PDCD5的表达最低，XIAP的表达最高，这进一步表明PDCD5与XIAP的这种相互拮抗或负反馈调节作用在异位内膜组织中表现得更为明显，提示二者在内膜细胞中表达异常导致的相互作用失衡可能是异位内膜细胞能适应异位区环境并在其中生长，从而进一步促进AM发生发展的关键因素之一。