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目的:研究大鼠肺泡灌洗液中常见炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及抗血管内皮细胞抗体(AECA)在自身免疫性肺气肿发病中的作用。观察S-腺苷甲硫氨酸(SAM)对自身免疫肺气肿大鼠上述炎性因子及AECA的影响。方法:清洁级SD大鼠30只随机分为三组:正常对照组(n=10)、自身免疫性肺气肿组(n=10)、SAM干预组(n=10)。肺气肿组给予人脐静脉内皮细胞加完全弗氏佐剂腹腔注射,SAM干预组给予人脐静脉内皮细胞加完全弗氏佐剂加SAM腹腔注射,正常对照组给予和SAM干预组等体积的液体(不含任何药物)加完全弗氏佐剂腹腔注射。21天后肺组织切片行苏木素一伊红(HE)染色观察形态学改变,并定量测量肺平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)。对左肺行肺泡灌洗,制备肺泡灌洗液(BALF),用ELISA检测BALF中的TNF-α、IL-8、MMP-9、AECA。结果:(1)模型组比正常对照组MLI升高(P<0.05),MAN降低(P<0.05);干预组比模型组MLI降低(P<0.05),MAN升高(P<0.05);干预组比正常对照组MLI升高(P<0.05),MAN降低(P<0.05)。(2)模型组BALF中TNF-α、MMP-9、AECA较正常对照组升高(P<0.05)。(3)干预组BALF中TNF-α、AECA比模型组降低(P<0.05);但干预组BALF中AECA比正常对照组升高(P<0.05)。(4)三组间IL-8浓度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)TNF-α、MMP-9、AECA浓度升高可能参与了大鼠自身免疫肺气肿的形成,但IL-8可能和该病关系不大。(2)SAM可能通过降低TNF-α、AECA的生成而抑制大鼠自身免疫肺气肿的形成。