目的：研究端粒酶hTR反义核酸对K562、HL-60细胞端粒酶活性的影响；并探讨白血病细胞的端粒酶活性受到抑制后，对化疗药物诱导白血病细胞凋亡的影响。方法：采用端粒酶多聚酶链式反应-酶联免疫测定法(PCR-ELISA)检测白血病细胞端粒酶活性；以台盼蓝拒染法计数细胞数；姬姆萨(Giemsa)染色、Annexin V和PI双染色法观察凋亡细胞的形态变化；琼脂糖凝胶电泳分析凋亡细胞的DNA断裂特征；通过流式细胞仪对细胞凋亡峰进行定量分析。结果：K562、HL-60细胞均表达高水平的端粒酶活性，经hTR反义核酸作用后，K562及HL-60细胞端粒酶活性下降；hTR正义核酸无上述作用。hTR反义核酸作用于K562、HL-60细胞24小时后，再加入柔红霉素、阿糖胞苷、足叶乙甙，对细胞生长的抑制分别与hTR正义核酸联合柔红霉素、阿糖胞苷、足叶乙甙及单用柔红霉素、阿糖胞苷、足叶乙甙相比较，统计学上无显著性差(P＞0.05)；但是hTR反义核酸作用于K562、HL-60细胞24小时后，再加入顺铂，对K562、HL-60细胞生长的抑制作用，与单用顺铂组相比较有显著差异(P＜0.05)，而hTR正义核酸无上述作用。姬姆萨(Giemsa)染色、Annexin V和PI双染色法观察凋亡细胞的形态变化中，单用顺铂组、hTR正义核酸与顺铂联合组、hTR反义核酸与顺铂联合应用组均见到典型的凋亡细胞；顺铂作用于K562、HL-60细胞，48小时见到少量凋亡细胞；hTR反义核酸与顺铂联合应用，48小时观察凋亡细胞明显增加；而hTR正义核酸与顺铂联合应用，48小时观察凋亡细胞的数量，与单用顺铂组则无明显变化。hTR反义核酸作用于K562、HL-60细胞，24小时再加入顺铂5μmol/L，至48小时细胞DNA琼脂糖凝胶电泳可见相隔180-200bp的梯状DNA条带。细胞对照组、单用顺铂组、hTR正义核酸与顺铂联合应用组在48小时，均未见到明显的梯状DNA条带。经流式细胞仪检测，hTR反义核酸联合顺铂（5pmd／I。）组作用于阳62、队－60细胞凋亡率明显高于单用顺铂组uumol儿）（＊＜0．01）；而h＊R正义核酸联合顺铂（5 p mol几）组与单用顺铂（5 11 mo亚儿）组的细胞凋亡率无显著差异（P＞0．05）。结论：hTR反义核酸能抑制K562、HL－60细胞端粒酶活性；端粒酶活性受到抑制后，增强了）IM铂诱导K562、HL－60细胞凋亡的作用，增加了K562、HL＊60细胞对顺铂的敏感性，但端粒酶活性的下调不能促进柔红霉素、阿糖胞昔、足叶乙贰诱导K562、HL－60细胞发生凋亡。