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低剂量辐射(LDR)可以增强细胞对随后大剂量射线所引起的DNA或染色体损伤的抵抗性，即适应性反应。目前该领域绝大多数研究都集中在基因蛋白和动物水平的适应性，有关适应性反应及其基因调控，适应性反应在信号通路的研究鲜有报道。本研究应用体外分离培养的人骨髓间充质干细胞(MSC)，观察25mGy、75mGy和200mGy照射后4h、24h和48h后再应用2Gy大剂量照射，照射后4h和24h观察细胞的存活率，选取细胞存活率最高的条件——75mGy照射后的24h细胞再进行大剂量照射作为试验组，按时间间隔和照射后时间分成不同的组别，应用共聚焦和流式技术检测调亡率，应用免疫组化的方法检测cyclinB1、cyclinD1、Mdm2、Bcl-2、Bax蛋白表达，应用Western blot方法检测MAPK／P38及其下游蛋白ATF2蛋白的活性及相关蛋白P53和P21的变化。同时人红白血病细胞株K562作为对照组，进一步探讨适应性反应的作用机制。本研究得出结论，MSC于低剂量辐射后24h加大剂量辐射凋亡率最低，提示其存在低剂量辐射的适应性反应。MSC加低剂量辐射后4、24h CyclinB1的含量明显降低，低剂量辐射的适应性反应主要是表现G2期阻滞。加低剂量辐射后与单纯大剂量辐射比较Mdm2含量降低，提示低剂量辐射的适应性反应与其有关。低剂量辐射后抗凋亡基因Bcl-2明显增多，与低剂量辐射的适应性反应有关。低剂量辐射的适应性反应与激活P38通路有关。而K562不存在低剂量辐射的适应性反应。为了探讨低剂量辐射对于肿瘤细胞本身及正常细胞的作用及机制，更好的发挥放化疗的治疗效果同时减轻其毒副作用，将其与临床实践相结合而进行了本文试验研究。