目的：探讨不同浓度二氧化硫暴露对哮喘大鼠速发型反应的影响。　　方法：选择Wistar雄性大鼠40只，随机分为4组，每组各10只。B组为哮喘模型组，利用新鲜配置卵清白蛋白（OVA）100mg+氢氧化铝100mg共1ml于第1，8，15天给予腹腔注射，第22天开始给予3％卵清白蛋白（OVA）+生理盐水溶液雾化吸入，每天一次，每次30分钟，连续7天。A组为正常对照组，以生理盐水代替卵清白蛋白分别进行腹腔注射和雾化吸入。C组为哮喘模型组+低浓度二氧化硫暴露组，D组为哮喘模型组+高浓度二氧化硫暴露组。C，D组于哮喘模型结束后分别暴露于低浓度（15mg/m3）、高浓度（30mg/m3）二氧化硫，暴露染毒时在玻璃熏气箱中进行动式染毒，每日4小时，连续2周。整个实验过程控制温度和湿度变化在±10%以内，箱内二氧化硫浓度通过恒温恒流大气采样器采集、盐酸副玫瑰苯胺分光光度法测定，由延边州环保局室内环境监测站协助检测。同时A，B组也在同样大小的玻璃箱中接受新鲜空气，每日4小时，连续2周。所有攻击结束一周后再给予3%卵清白蛋白气道激发30min，测量气道阻力30min，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清中白介素-13（IL-13）和免疫球蛋白E(IgE)的浓度，观察肺组织病理学变化。　　结果：①A组大鼠未发生气道高反应性，B、C、D组在吸入3%卵清白蛋白后30min内不同时间点(10min，20min，30min)的气道阻力均高于A组，与A组比较均有统计学意义（F=226.538，F=245.888，F=275.606，P<0.01），C、D组大鼠吸入OVA后30min内的不同时间点的气道阻力与B组相比较亦明显升高，比较差异有统计学意义（P<0.01）。D组大鼠吸入OVA后30min内的不同时间点的气道阻力与C组相比较亦明显升高，比较差异有统计学意义（P<0.01）。②B、C、D组大鼠血清IL-13的浓度较A组明显增高，与A组比较差异均有统计学意义（F=4.769，P<0.01），C、D组大鼠血清中IL-13的浓度与B组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。③B、C、D组大鼠血清中IgE的浓度较A组明显增高，与A组比较差异均有统计学意义（F=3.631，P<0.05），C、D组大鼠血清中IgE的浓度与B组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。④肺组织病理切片中可以看到 A组上皮细胞完整，气道周围未见炎症细胞的浸润，以纤毛柱状上皮细胞为主，仅有少量的杯状细胞，基底膜未见纤维化。B、C、D组出现上皮细胞有不同程度坏死、中断、脱落，杯状细胞增生，气道周围的炎症细胞浸润及基底膜纤维化等改变。B、C、D组杯状细胞百分比较A组均明显增高，比较差异有统计学意义（F=22.37，P<0.01），C、D组与B组比较差异有统计学意义（P<0.01），D组与C组比较比较差异无统计学意义（P>0.05）。　　结论：二氧化硫的暴露可以加重大鼠速发型哮喘反应。