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背景：动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是临床心脑血管疾病的病理基础，严重威胁着人类健康。有研究证实,在AS形成的各个阶段中炎症都参与并起关键作用。AS的发生与脂代谢及内皮细胞炎症直接相关。MicroRNA(miRNA, miR)可通过抑制SIRT1相关的炎症反应有望用于治疗AS,但是相关机制仍不清楚。目的：探讨MiR-132抑制SIRT1调控脂代谢过程,进而诱导血管内皮细胞炎症导致动脉粥样硬化的机制。方法：明确调控SIRT1的miRNAs,并进一步在脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)中下调其下游脂代谢相关调节基因SREBP以及脂质和胆固醇代谢途径。结果：在转染了miR-132的脐静脉内皮细胞中，SIRT1的3’ UTR荧光素酶活性明显减低（0.338±0.036)(P=0.000)。Western blot检测SIRT1，SREBP-1c及其下游的FASN、HMGCR蛋白表达水平明显下调。qRT-PCR分析显示转染miR-132的脐静脉内皮细胞中，SIRT1（0.53±0.06）、及SREBP-1c（0.45±0.07）、FASN（0.55±0.09）、HMGCR（0.62±0.08）表达水平减低。在给予不同浓度TNF-α处理HUVECs中，sICAMI的水平随TNF-α的浓度增高而增高，ICAMI及MMP9的蛋白水平也成剂量相关。经转染miR-132或其抑制剂48小时，分别给予或不给予TNF-α处理4小时后，miR-132组较抑制剂组的炎症因子水平明显增强。给予miR-132抑制剂后，SIRT1、SREBP-1c及其下游调控基因FASN和HMGCR的基因表达及蛋白水平均有增高。对于内皮细胞功能检测中，转染了miR-132的HUVECs，增殖、活性及迁移均有减低，而细胞凋亡则增加，尤其是TNF-α预处理组。结论：SIRT1是miR-132的直接靶基因。MiR-132在脐静脉内皮细胞中通过抑制SIRT1、SREBP-1c及其下游调控基因FASN和HMGCR，从而进一步调控细胞内脂质和胆固醇合成，造成血管内皮细胞脂代谢紊乱，促进炎症过程及血管内皮损伤。