动态调控气囊压力联合声门下吸引预防呼吸机相关性肺炎的临床、机理研究

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第一部分动态调控气囊压力联合声门下吸引预防呼吸机相关性肺炎目的:自动调控气囊压力联合声门下吸引预防呼吸机相关性肺炎。方法:前瞻性入选2013年10月至2014年12月无锡市第二人民医院重症医学科收治的90例气管插管患者,采用随机、对照研究气囊压力自动控制仪联合声门下吸引预防呼吸机相关性肺炎,比较实验组和常规对照组气囊压力监测达标率、声门下引流量、气囊防分泌物渗漏以及呼吸机相关性肺炎、机械通气时间、病死率等。结果:24小时内气囊压力监测达标率实验组显著高于对照组(100%vs.59.5%,P<0.05);72小时内声门下引流液总量实验组明显高于对照组(50±5 mL vs.31±3 mL,60±8 mLvs.42±5mL,45±7mL vs.32±64 mL;P<0.05);VAP发生率、机械通气时间以及ICU住院时间实验组显著低于对照组(22.9%vs.47.6%;7.3±3.2d vs.12.3±4.0d;10.3±2.2d vs.15.1±3.0d;P<0.05),两组病死率无明显差异;VAP患者痰培养革兰氏阳性菌比例实验组低于对照组(22.9%vs.47.6%,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示气囊压力监测方法为气管插管患者发生VAP的独立预测因素(OR=0.45,P=0.02)。结论:自动持续调控气囊压力联合声门下吸引可有效降低声门下分泌物渗漏量,应用该技术可降ICU患者住院时间、机械通气时间和VAP发病率,但对患者死亡率无明显影响。第二部分动态调控气囊压力联合声门下吸引预防误吸研究目的:研究自动调控气囊压力联合声门下吸引预防误吸效果。方法:运用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)监测实验组和对照组上呼吸道、下呼吸道分泌物胃蛋白酶阳性率、浓度并比较两组患者误吸发生率。结果:对照组和实验组口腔、鼻腔以及经气囊导管吸引声门下分泌物中胃蛋白酶阳性率、浓度均无明显差异;下呼吸道分泌物胃蛋白酶阳性率实验组较对照组明显降低(23.8%vs.50.0%,P<0.05),胃蛋白酶浓度实验组显著低于对照组(20.1±4.2 ng/mL vs.28.1±3.1 ng/mL,P<0.05);下呼吸道分泌物胃蛋白酶阳性较阴性患者VAP发生率明显增高(73.5%vs.10.7%,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示气囊压力监测方法为气管插管患者发生误吸的独立预测因素(OR=1.078,P=0.012)。结论:气管插管机械通气患者存在较高的误吸发生率,自动调控气囊压力联合声门下吸引可有效降低误吸的发生率,VAP的发生与误吸有明显相关性。第三部分人工气道防渗漏以及气囊压力影响因素机制研究目的:研究人工气道气囊防渗漏以及气囊压力影响因素的相关机制。方法:运用医用气管插管、医用注射器、压力传感器及其附件、VBM气囊压力表、PHLIPS心电监护仪等进行体外渗漏模拟试验和动态观察气管插管患者气囊压力变化以及其影响因素。结果:8号组和7.5号组相比气管插管气囊外径相对气管内径差增大,皱褶增多,皱褶管径增大,分泌物向下渗漏显著增加(P<0.05);气管插管气囊外径相对气管内径偏小时,气囊上方液体沿气囊壁周呈袖套状渗漏;气管插管保持水平面30~45度时气囊上吸引口平面以下液体不易被吸引出。气管插管患者套囊压力随呼吸周期呈近似正弦波形变化;吸痰、咳嗽时气囊压力会出现瞬时升高;PEEP设置会导致气囊压力增加;运用气囊压力波形可判断气囊封闭气管实际效果。结论:临床上需根据患者气管内径大小选择相应外径的气管套管,皱褶通道的形成是导致气囊上分泌物渗漏的重要原因,需注意患者气管导管气囊上引流口水平面以下液体湖的充分引流;患者体内气囊压力受呼吸周期、PEEP、咳嗽、吸痰等因素影响而变化;气囊压力的设置需要个体化,可结合气囊压力波形指导气囊压力设置。
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