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第一部分小鼠哮喘模型的制备目的制备哮喘小鼠模型。方法将雄性SPF级BALB／c小鼠24只，随机分对照组、哮喘组和地塞米松组，每组8只。观察3组小鼠气道反应性，气道病理改变。结果(1)三组小鼠的基础呼气阻力(Re)无差异(P＞0.05)，对生理盐水激发无明显反应，注射乙酰胆碱(Ach)进行激发时，各组小鼠Re随激发浓度升高而升高，哮喘组明显高于对照组(P＜0.01)；地塞米松组Re低于B组(P＜0.05)，但略高于对照组，当Ach浓度为135μg／kg(P＜0.05)、405μg／kg(P＜0.01)时，两组Re存在明显差异；(2)哮喘组小鼠管壁面积／支气管管腔的内周长(Wat／Pi)、支气管平滑肌的面积／支气管管腔的内周长(Wam／Pi)明显增加，与对照组、地塞米松组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。结论本实验成功制备了小鼠哮喘气道重塑模型，为进行下一步研究奠定了基础。第二部分白介素13受体α2在哮喘小鼠肺组织中的表达及其对气道重塑的影响目的观察IL-13Rα2在哮喘小鼠肺组织表达，探讨IL-13Rα2在气道重塑形成中的作用。方法建立哮喘气道重塑模型，自第14天雾化吸入OVA前0.5h，干预组分别腹腔注射地塞米松或重组鼠干扰素γ(rmIFN-γ)。OVA雾化结束后24h，处死小鼠后肺组织石蜡切片HE染色观察气道形态学改变，IL-13Rα2免疫组化染色，并经计算机图像分析测定气道壁中含量，同时RT-PCR法测定IL-13Rα2、c-Fos、TGF-β1 mRNA的表达。结果(1)哮喘组小鼠气道壁和肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)和淋巴细胞(L)浸润数增加、WAt／Pi、WAm／Pi增加；地塞米松和干扰素γ组小鼠气道壁和肺组织EOS和L数量比哮喘组小鼠明显减少(P均＜0.01)；两组小鼠WAt／Pi和WAm／Pi比哮喘组小鼠减少(P均＜0.01)；(2)IL-13Rα2 mRNA、c-Fos mRNA在对照组小鼠肺组织中低表达，甚至不表达，哮喘组小鼠肺组织中高表达，两组比较差异有显著性(P＜0.01)；在地塞米松组小鼠肺组织中，IL-13Ra2 mRNA、c-Fos mRNA表达低下，明显低于哮喘组(P＜0.01)；在干扰素γ组IL-13Ra2 mRNA、c-Fos mRNA的表达明显高于对照组和地塞米松组(P＜0.01)，和哮喘组没有明显差异。TGF-β1 mRNA在哮喘组小鼠肺组织中表达增加，明显高于对照组、地塞米松组和干扰素γ组(P均＜0.01)。(3)IL-13Rα2免疫组化染色阳性阳性细胞表达强度，哮喘组小鼠显著强于对照组小鼠(P＜0.01)，地塞米松组和干扰素γ组小鼠显著低于对照组小鼠(P＜0.01)。结论IL-13Rα2在哮喘小鼠肺组织中表达增加，可能和气道重塑有关；干扰素γ有减轻哮喘气道重塑作用，可能与动员细胞内IL-13Rα2蛋白有关。