目的：通过观察淫羊藿次苷II（ICS II）对轴突再生抑制因子Nogo-A及突触可塑性相关分子的影响，探讨ICS II改善慢性脑低灌注大鼠认知功能可能的分子机制，为ICS II治疗慢性脑低灌注性认知功能障碍提供实验依据。　　方法：90只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和ICS II低、中高剂量组。永久性结扎双侧颈总动脉（permanent bilateral common carotid artery occlusion, BCCAO）制备大鼠慢性脑低灌注模型，建模后ICS II低、中、高剂量组分别予以ICS II4、8、16 mg/kg·d连续灌胃，假手术组和模型组则予以等体积的双蒸水代替，正常组不予任何处理。各组分别于4、8、12周时采用Morris水迷宫检测大鼠定位航行潜伏期和空间探索次数，HE染色法观察大鼠海马组织形态变化，免疫组织化学法检测脑组织中Nogo-A、GAP-43、MAP-2和SYN的表达，采用Image-Pro Plus6.0计算平均光密度值或阳性细胞数。　　结果：与正常组和假手术组比较，同时点模型组大鼠的定位航行潜伏期和空间探索次数均明显延长和减少，脑组织中Nogo-A、GAP-43表达增加，MAP-2、SYN表达明显减少（P<0.05）；与模型组比较，同时点ICS II低剂量组的上述各指标无明显变化（P>0.05），而ICS II中、高剂量组定位航行潜伏期和空间探索次数明显缩短和增加，Nogo-A表达减少，GAP-43、MAP-2和SYN表达均明显增加（P<0.05）。同组内第8周和第4周比较，上述各指标无明显变化（P>0.05），但第12周与第8、4周比较，模型组和ICS II低、中、高剂量组定位航行潜伏期和空间探索次数均进一步延长和减少，Nogo-A表达增加（P<0.05）；模型组和ICS II低剂量组GAP-43、MAP-2和SYN表达减少（P<0.05），而ICS II中、高剂量组上述指标无统计学差异（P>0.05）。　　结论：ICS II能够改善慢性脑低灌注大鼠的空间学习、记忆能力，可能与其阻遏Nogo-A升高的趋势以及提高慢性脑低灌注大鼠突触可塑性相关分子GAP-43、MAP-2和SYN的表达，增强突触可塑性有关。