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肝脏接受门静脉血流,是机体面对酒精、药物毒物、病毒细菌等损伤因素的重要代谢器官。肝脏免疫细胞的组成数量和活化状态与其他免疫组织有着较大的区别,当药物过量(对乙酰氨基酚)、酒精中毒、器官移植(缺血再灌注)、暴发型肝炎、大面积创伤和内毒素休克,往往会引起严重的损伤和炎症反应,在急性期炎症级联反应中,容易诱发严重的弥漫性血管内凝血和多器官功能衰竭而导致死亡。在这些疾病中肝炎是大面积疾患的重要原因,病理表现为肝细胞变性、凋亡、坏死,是多种肝脏疾病共同的起始因素,慢性迁延的损伤使得肝脏逐渐丧失正常的组织结构,逐渐发展成为肝硬化、肝癌。因此,及时的积极的针对多种损伤因素导致的肝脏疾病进行控制将对临床有着重要的意义。目的:探讨芍药苷(paeoniflorin, Pae)对卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin, BCG)加脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的作用及其部分机制。方法:建立BCG+LPS诱导小鼠免疫性肝损伤模型,分光光度法检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平和肝组织中丙二醛(malondiadehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的含量;建立大鼠免疫性肝损伤模型,分光光度法检测血清ALT、AST,肝脏原位灌流分离枯否细胞(kupffer cell,KC)、肝星状细胞(Hepatic Stellate Cellular, HSC),进行共培养,观察KC对HSC增殖的作用,MTT法检测KC培养上清液对HSC增殖的影响和Pae的作用。HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果:(1)Pae(53、105、210 mg·kg-1)和TGP(85 mg·kg-1)灌胃给药能减少免疫性肝损伤小鼠死亡;(2)Pae(53、105、210 mg·kg-1)和TGP(85 mg·kg-1)能降低模型组升高的肝脾指数、降低过高的血清转氨酶水平、减少炎性细胞浸润、减轻肝组织坏死程度和范围、降低肝组织匀浆中升高的MDA水平以及升高SOD、GSH-Px酶活性。(3)Pae 10-7~10-5 mol·L-1作用后能抑制KC培养上清促HSC的增殖的作用,免疫性肝损伤大鼠KC与HSC共培养发现,KC能明显促进HSC的增殖。结论:Pae对小鼠免疫性肝损伤具有减轻作用;对肝损伤大鼠体外KC促HSC增殖具有抑制作用,其机制可能与抑制脂质过氧化等作用有关。