论文部分内容阅读
目的 了解HBV的母婴垂直传播情况，观察HBIG联合HBvac预防接种高危婴儿的效果，了解发生宫内传播的HBV基因组变化特点及基因分型，探讨不能成功预防接种的新生儿，其母婴感染的HBV在基因方面可能的原因。 方法 现状调查与病例对照研究，收集围生期妇女、新生儿、不同月龄婴儿血标本，ELISA、Nested-PCR法检测血清HBV-M及HBV-DNA，PCR-RFLP法对宫内感染HBV基因分型，直接检测核苷酸序列，分析宫内感染或不能免疫成功的婴儿HBV S基因碱基突变情况。 结果 共收集135例母血、139例新生儿，其中4对为双胎。宫内感染率为5.4％；孕妇HBeAg阳性，HBV宫内感染率为13.0％；孕妇HBeAg阴性，HBV宫内感染率为1.1％。HBIG 200U两针联合HBvac10ug 0、1、6方案预防接种及单纯HBvac10ug 0、1、6预防接种两种方案均具有良好的保护效果。7例宫内传播HBV病毒分型，以C、B基因型为主。母婴HBV的同源性均＞98.5％。S基因出现了碱基改变，以‘a’-决定簇内变异为主，同时存在该决定簇以外的变异：160号的126位由脯氨酸（P）苏氨酸（T）。176号母亲的第139、141位AA发生了替换，176号婴儿仅在第143位脯氨酸（P）蛋氨酸（M），6月龄复查时却变成了苏氨酸（T）；101号标本第196位由色氨酸（W）→亮氨酸（L）。130号母亲HBV有570位碱基改变，致196位色氨酸（W）→丝氨酸（S），全程免疫后，其婴儿出现第145位氨基酸Gly→Arg，该组家庭的母亲及新生儿均未检测到这一变异。145位AA变异亦见于对照组。 结论 HBvac联合HBIG免疫高危新生儿有良好的保护效果，但仍有部分婴儿不能免疫成功。宫内传播HBV DNA碱基可发生替换，但未出现在基因分型的酶切位点上，HBV垂直传播时基因型保持一致。HBIG联合HBvac免疫压力下，HBV出现新的变异。