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目的：研究B．1a细胞对抗原刺激的增殖和凋亡反应以及自身免疫性溶血性贫血患者外周血B．1a细胞的变化，初步阐述B．1a细胞与AIHA的关系。
方法：1、腹腔灌洗获得Babl／C小鼠腹腔细胞，CD90免疫磁珠阴性选择继以CD5免疫磁珠阳性选择纯化B-la细胞，以不同浓度的F(ab’)2GQMIgM(O，5，10，20，40ug／m1)处理，分别培养24h，48h，72h后，用MTT法测定其增殖反应，Annexin—V法测定其凋亡。2、用CD5CDl9双标抗体和流式细胞仪检测20名正常对照，13名自身免疫性溶血性贫血患者发病初期，4名脾切除术后的AIHA患者以及10名外伤后脾切除患者的外周血B细胞和B一1a细胞占总的淋巴细胞百分比。
结果：1、与空白对照组相比，接受抗原刺激的B．1a细胞的增殖反应明显减弱，同时凋亡增加，抗原F(ab’)2GQMIgM浓度20ug/ml时的效应趋向最大，并且在24h，48h，72h各个时间段无明显区别。2、正常人外周血B-1a细胞占总的淋巴细胞百分比为(0．78±O．16)﹪，AIHA患者发病初期外周血B．1a细胞百分比为(2.58±O．63)﹪，AIHA患者脾切除术后外周血B．1a细胞百分比降至(O.58±O．37)﹪，外伤后脾切除患者外周血B一1a细胞百分比为(0．65±0．43)﹪。
讨论：与CD5B细胞(即B2细胞)相反，B．1a细胞接受抗原刺激后，不表现出增殖反应，反而启动凋亡。这种现象提示CD5分子对BCR的信号传导有负向调节的作用。正常情况下，B-la细胞分泌非致病性的低亲和力抗体，有证据表明B．h细胞也是致病性自身抗体产生的来源。接受抗原刺激后，B．1a细胞表面的CD5分子抑制细胞增殖，启动凋亡，从而保证B一1a细胞不致过量增殖而出现病理状态。如果B．1a细胞的CD5分子有缺陷，则其对B．1a细胞的负向调节解除，接受了抗原刺激的B一1a细胞分子大量增殖，凋亡受抑，则可能分泌致病性抗体。AIHA患者外周血B一1a细胞比例明显增高，且AIHA患者接受脾切除手术溶血得到控制后，B-1a细胞比例明显下降，提示B．h细胞与AIHA的发病存在一定关系。