高血压病（essential hypertension,EH）被普遍认为是一种环境和遗传因素共同作用的多基因疾病。肾素血管紧张素系统（RAS）是机体内调控血压稳定的最重要机制之一,其中血管紧张素转换酶（ACE）及其新近发现的同源酶ACE2起关键性作用。ACE2可直接对抗ACE,它不仅能竞争性地作用于ACE的底物血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,AngⅠ）,还能清除ACE的催化产物Ang Ⅱ,使之代谢生成舒血管物质Ang-（1-7）。由于ACE2、apelin以及APJ三个新成员的加入,RAS体系较既往变得更为复杂。新的RAS体系ACE2/ACE参与血压调控可能依赖于两条路径:其中一条为ACE与AngⅡ,起升压效应;另一条为ACE2与Ang-（1-7）,通过对抗前一路径,引起血压下降。另外,RAS新体系中还可能存在一条独立于ACE2/Ang-（1-7）之外的降压路径,被命名为apelinAPJ信号系统。apelin-APJ系统可能通过直接拮抗AngⅡ-AT₁信号途径以及促进一氧化氮（NO）生成与释放来实现其降压效应。APJ是最早被克隆的一种与AT₁相关的孤儿受体。尽管APJ“孤儿”了多年,最近已分离出其内源性配体并命名为apelin,后者与AngⅡ高度同源。ACE2,apelin和APJ基因在维持心、肾功能以及血压稳定中起重要作用,其表达异常可能促成EH的发生、发展。 血压分子镶嵌理论是长期以来较为认可的EH致病机制模型,认为EH的致病涉及多个环节,各环节彼此相互作用形成一个血压调控网络,而基因是该网络的中心。与作用于表面的传统降压药物相比,转录调节剂通过在基因水平（镶嵌模型的中心）直接调整高血压相关基因的转录、表达失控,可以从根本上达到EH防治目的。近年来有关转录因子及核激素受体的研究进展给转录调节降压剂提供了新的视点,维生素A的活性代谢产物全反式维甲酸（atRA）即是其中的一种。己证实atRA通过核内维甲酸受体（RAR）和维甲类X受体（RXR）的激活而起作用。AtRA可激活异二聚体RAR/RXR,后者通过识别和结合维甲酸受体反应元件（RARE）,进而引起靶基因的转录激活或转录抑制。研究表明atRA能够调节RAS体系多种成分的基因表达,如肾素、ACE、AngⅡ、AT₁等。鉴于ACE2、apelin、APJ分别为ACE、AngⅡ和AT₁的同源类似物,无论在基因序列还是组织表达分