目的:探讨视神经急慢性损伤后的病理变化及损伤机理。 方法:(1) 建立猫急性视神经压迫损伤动物模型:模仿临床上翼点入路,显微手术暴露视神经,以无创血管夹夹持视神经20秒,造成视神经的急性损伤;(2)建立猫慢性视神经压迫性损伤动物模型:模仿临床上翼点入路,于视交叉下方置入可脱性球囊,外接导管,间断注入造影剂逐步增加球囊体积,造成视神经的慢性受压。于损伤后不同时间观察视觉诱发电位改变,受损视神经的光镜和电镜下组织学改变,并采用免疫组化和TUNEL方法和计算机辅助分析系统分析。 结果:视神经急慢性损伤后,视觉诱发电位在损伤后改变,表现为潜伏期延长,振幅下降。直接损伤区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色强度下降,近侧端染色增强,视网膜神经节细胞和外侧膝状体神经元凋亡。 结论:所建急慢性视神经损伤模型接近神经外科临床,可用于临床研究。神经元死亡时间晚于星形细胞死亡时间。视觉诱发电位在急慢性损伤的变化不同。