目的：不健康的生活方式，是导致非酒精性脂肪肝的重要原因。现有研究表明，急性饥饿容易诱导肝细胞脂肪变性，而间歇性饥饿可以减轻体重，延长寿命。因此，本文旨在探讨间歇性饥饿是否可以改善急性饥饿诱导的肝细胞脂肪变性。　　方法：以小鼠为研究对象，首先对小鼠进行一段时间的间歇性饥饿训练，然后进行急性饥饿处理，最后分离肝脏组织进行生物化学分析和分子生物学分析，探索间歇性饥饿对脂肪代谢的调控和相关机制。　　结果：⑴小鼠在间歇性饥饿处理期间，其累积进食量与自由进食对照组基本一致。间歇性饥饿训练17个循环后，相对于自由进食对照组，间歇性饥饿小鼠体重显著下降(P＜0.05)。两组小鼠的肝指数未见显著差异，且肝脏切片染色也未见明显空泡。急性饥饿24小时后，两组小鼠肝指数均下降，而自由进食饥饿24小时组小鼠血清中谷丙转氨酶含量显著上升。肝脏切片染色观察发现自由进食饥饿24小时组中存在许多小泡状脂滴，而间歇性饥饿训练后的小鼠肝脏中未见明显空泡。⑵分离各组间小鼠肝脏组织进行生化和基因分析，间歇性饥饿组小鼠胰岛素水平显著上升，随之小鼠肝脏内糖原含量也明显提高，而肝脏中甘油三酯含量则显著降低。进一步测定小鼠肝脏中与能量代谢相关基因表达情况发现，间歇性饥饿组小鼠Pparα和Glut4表达显著下调。急性饥饿24小时后，间歇性饥饿训练后的小鼠肝脏中与脂代谢相关基因Ppara、Fgf21、Cpt1a和Hmgcs2的表达都显著下调，而与糖代谢相关基因Glut4、Pgc1a和Pygl的表达则显著上调。⑶检测各组间小鼠肝脏中氧化应激反应程度，间歇性饥饿组小鼠血清中丙二醛含量显著下降，总抗氧化能力显著提高，而总巯基含量和抗氧化物酶活力均未见明显差异。急性饥饿24小时后，丙二醛含量显著上升，且自由进食饥饿24小时组小鼠显著高于间歇性饥饿训练小鼠。而抗氧化物酶活力显著下降，且自由进食饥饿24小时组下降更为显著。　　结论：①相比于自由进食对照组小鼠，间歇性饥饿训练可以减缓小鼠体重上升，上调胰岛素水平，促进肝糖原的合成并减少脂肪动员。②间歇性饥饿训练后的小鼠能够减少体内脂质过氧化产物丙二醛含量，提高抗氧化物酶活性，降低肝细胞中氧化应激水平，减少肝损伤。③因此，间歇性饥饿训练可能通过促进糖代谢，抑制脂代谢，改善氧化应激，减少肝损伤，从而抑制非酒精性脂肪肝的发生。