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目的通过建立大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)动物模型,研究趋化因子受体CX3CR1在SAP大鼠模型胰腺组织及相关受累器官组织中的表达,探讨其能否作为SAP发生的预测指标。方法60只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠,体重200-250g,随机分为假手术(Sham operation,SO)组(n=20)、轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)组(n=20)及SAP组(n=20),分别以0.5%及5%牛磺胆酸钠建立MAP及SAP动物模型,于制模后6 h、12 h、24 h及48 h处死大鼠。光镜下观察各组大鼠胰腺组织病理学表现;采用速率法检测各组大鼠血清淀粉酶水平;应用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组大鼠血清中CX3CR1及TNF-α的变化;同时应用蛋白质印迹(Western blot)法及免疫组织化学法检测各组大鼠胰腺、肺脏及肾脏组织中CX3CR1蛋白的表达;分析血清CX3CR1与大鼠胰腺病理损伤评分及血清TNF-α水平之间的相关性。结果1.SAP组各时间点(6h、12h、24h、48h)大鼠胰腺组织病理学评分均较SO组及MAP组相应时间点显著升高(P<0.05)。MAP组各时间点大鼠胰腺组织病理学评分较SO组各相应时间点显著升高(P<0.05)。2.SAP组各时间点大鼠血清淀粉酶水平较MAP组及SO组相应时间点均显著升高(P<0.05)。3.SAP组大鼠血清CX3CR1及TNF-α水平均自制模后逐渐升高,24h达高峰,之后逐渐下降。与MAP组及SO组各相应时间点比较,均显著升高(P<0.05)。4.Western blot法结果显示:SAP组大鼠胰腺及肺脏组织CX3CR1蛋白表达水平自制模后逐渐升高,24h达高峰(2.19±0.26,2.24±0.26),48h(1.89±0.23,2.02±0.27)后逐渐下降。SAP组肾脏组织CX3CR1蛋白表达水平自制模后逐渐升高,48h达高峰(2.67±0.21),与MAP组及SO组相应时间点比较均显著升高(P<0.05)。5.免疫组织化学法结果显示:SAP组大鼠胰腺、肺脏及肾脏组织均有CX3CR1表达,且表达水平显著高于MAP组及SO组,其中胰腺及肺脏组织中CX3CR1表达在制模后24h达高峰,肾脏组织中CX3CR1蛋白表达在制模后48h达高峰。6.相关性分析结果:Spearman等级相关分析表明SAP组血清CX3CR1水平与胰腺病理损伤评分呈正相关(r=0.711,P<0.01);Pearson相关分析表明SAP组血清CX3CR1水平与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.828,P<0.01)。结论1.趋化因子受体CX3CR1参与大鼠SAP发生发展过程,且其血清水平与胰腺组织病理损伤严重程度有关,可能能作为预测急性胰腺炎严重程度的有效指标之一,值得进一步深入研究。2.CX3CR1可能参与大鼠SAP继发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)过程。3.CX3CR1可能参与大鼠SAP继发急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)过程。