【摘 要】
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钙激活氯通道(Ca CC)广泛表达于各组织及细胞中,在多种病理生理过程中起着举足轻重的作用。研究表明,表达在气道上皮细胞中的Ca CC介导了多种炎症因子对黏液高分泌的调控过程
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钙激活氯通道(Ca CC)广泛表达于各组织及细胞中,在多种病理生理过程中起着举足轻重的作用。研究表明,表达在气道上皮细胞中的Ca CC介导了多种炎症因子对黏液高分泌的调控过程。跨膜蛋白16A(TMEM16A)已被证实是Ca CC的分子基础,可能是参与该过程的关键因子。本课题中,我们用白介素-13(IL-13)分别刺激人支气管上皮细胞(HBE16)24-48小时后,结果显示细胞内TMEM16A的m RNA和蛋白的表达均上调。而用信号转导与转录激活因子6(STAT6)特异性抑制剂AS1517499处理细胞后却能下调TMEM16A的表达。该结果表明STAT6参与了IL-13对TMEM16A的调控机制过程。我们进一步研究发现,转染TMEM16A质粒的HBE16细胞中,TMEM16表达增多,同时引起细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的活化增强。而TMEM16A基因敲除或用T16Ainh-A01(TMEM16A特异性抑制剂)处理HBE16后,细胞内TMEM16A表达被抑制,相应地p-ERK1/2表达减少,并伴随粘蛋白5AC(MUC5AC)m RNA及蛋白水平的下降。此外,我们在用TMEM16A质粒转染HBE16细胞前先用PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)处理,发现细胞中MUC5AC m RNA及蛋白水平均明显减少,而不影响TMEM16A的表达。由此得出,ERK1/2可能作为TMEM16A的下游分子调节MUC5AC的表达。本研究结果指出:TMEM16A作为HBE16细胞中重要的信号分子,可能通过STAT6-TMEM16A-ERK1/2信号通路来介导IL-13对气道黏液高分泌的调控。
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