目的:研究表明，微循环障碍是高压电烧伤重要的病理变化之一，在电烧伤后的渐进性损伤发生和发展过程中起重要作用，并发现电伤后的微循环障碍主要由微血管损伤及微血流障碍所致。在微血管损伤方面，除电流的直接损伤外，继发的炎症损伤也是微血管损伤的重要机制。白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）及可溶性血管细胞黏附分子-1（solublevascuolarcelladhesionmolecule，sVCAM-1）等细胞因子均在炎症损伤过程中发挥重要作用。目前高压电烧伤后微血管炎性损伤机制尚不清楚。本研究通过检测高压电烧伤大鼠血清IL-1、IL-6及sVCAM-1的变化，并通过乌司他丁(UTI)干预，旨在进一步探索高压电致微血管炎性损伤的相关机制和干预办法。　　 方法:1.实验动物分组:健康成年SD大鼠（河北医科大学动物实验中心提供，合格证编号1211057）180只，按随机数字表法分成三组，即假高压电烧伤组（简称对照组）、高压电烧伤组（简称电伤组）、高压电烧伤乌司他丁(UTI)治疗组（简称治疗组），每组各60只。每组又按观察时间分为伤前15min、伤后5min、1h、2h、4h、8h六个时相组，每时相组10只。　　 2.实验前准备:将大鼠编号、称重，左上肢、右上肢及前胸脱毛，记录数据。实验药品按所需浓度配制。　　 3.高压电烧伤模型制作:首先连接实验变压器和调压器导线。用1％戊巴比妥钠生理盐水溶液腹腔注射麻醉大鼠（40mg/kg），麻醉成功后，将大鼠取仰卧位放置于电击实验台上，绳子固定四肢，将两个1cm×1cm方形铜质电极片分别固定于大鼠的左上肢（电流入口）、右下肢（电流出口）脱毛区。接通电源，调整调压器使升压器输出电压至2kV，接通升压器输出电源，使高压电流通过大鼠，电击时间为3s。对照组予以假电（即只连电线，不通电），其他条件各组均相同。电伤后5min内，治疗组腹腔注射1％UTI（按5×104u/kg即5mL/kg给药），对照组及电伤组腹腔内注射5mL/kg生理盐水。　　 4.标本采集与保存:将模型制作成功的大鼠开胸暴露心脏，直视下采血器刺入心脏，连接真空采血管取血4mL，静置30min，待血清析出后上离心机，以3000转/min离心10min，取上清液置于Eppendorf管中在-70℃条件下保存。　　 5.指标检测:采用ELISA双抗体夹心法，分别检测三组大鼠六个时相组血清IL-1、IL-6及sVCAM-1含量。　　 6.实验数据处理:采用SPSS13.0统计软件，实验数据均以均数±标准差（(x)±s）表示，行两因素析因设计的方差分析，多重比较采用LSD法t检验。以P＜0.05为显著性检验水准。　　 结果:1.大鼠血清IL-1含量变化　　 电伤组IL-1含量总体高于对照组（主效应F=111.917，P＜0.01）;电伤组IL-1含量受时间变量影响（主效应F=5.202，P＜0.01），伤后5min～8h各时相均高于本组伤前值(P＜0.001)，且呈逐渐增高趋势。　　 治疗组IL-1含量总体低于电伤组（主效应F=9.865，P＜0.01）;治疗组IL-1含量受时间变量影响（主效应F=11.503，P＜0.01），治疗组伤后5min～8h各时相均高于本组伤前值(P＜0.001)，且呈逐渐增高趋势。　　 2.大鼠血清IL-6含量变化　　 电伤组IL-6含量总体高于对照组（主效应F=117.424，P＜0.01）;电伤组IL-6含量受时间变量影响（主效应F=5.214，P＜0.01），伤后1～8h各时相均高于本组伤前值(P＜0.001)，且呈逐渐增高趋势。　　 治疗组IL-6含量总体低于电伤组（主效应F=17.426，P＜0.01）;治疗组IL-6含量受伤后时间变化影响（主效应F=13.177，P＜0.01），治疗组伤后1～8h各时相均高于本组伤前值(P＜0.001)，且呈逐渐增高趋势。　　 3.大鼠血清sVCAM-1含量变化　　 电伤组sVCAM-1含量总体高于对照组（主效应F=46.031，P＜0.01）;电伤组sVCAM-1含量受时间变量影响（主效应F=3.391，P＜0.01），伤后1～8h各时相均高于本组伤前值(P＜0.001)，且呈逐渐增高趋势。　　 治疗组sVCAM-1含量总体低于电伤组（主效应F=6.770，P＜0.01）;治疗组sVCAM-1含量受伤后时间变化影响（主效应F=4.717，P＜0.01），治疗组伤后1～8h各时相均高于本组伤前值(P＜0.001)，且呈增高趋势。　　 结论:1.高压电烧伤引起大鼠血清IL-1、IL-6及sVCAM-1含量升高，IL-1、IL-6在伤后8h内呈逐渐升高趋势，sVCAM-1在伤后1h达高峰，后有下降趋势，但仍高于伤前水平。　　 2.高压电通过刺激机体产生sVCAM-1增加白细胞与血管内皮细胞的黏附性，与IL-1、IL-6共同促进炎症反应，加重血管壁损伤，影响微循环血液流动。　　 3.UTI抑制大鼠高压电烧伤后血清IL-1、IL-6、sVCAM-1的生成，从而减轻大鼠电伤后微血管壁的炎症反应，改善微循环血流障碍。