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目的： 探讨p120 catenin(p120ctn)、Kaiso和matrilysin在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生发展中的作用。 方法： 采用免疫组织化学法检测52例肺鳞状细胞癌、46例肺腺癌以及16例支气管扩张症组织中p120ctn、Kaiso和matrilysin的表达情况,用R-2.13.0统计学软件进行统计学分析,以P<0.05为显著性水准,p120ctn、Kaiso和matrilysin与临床病理特征的关系采用χ2检验和Fisher确切概率法检验。p120ctn、Kaiso和matrilysin表达之间的相关性采用Spearman等级相关分析。 结果： 1.在NSCLC组织和支气管扩张症组织中,p120ctn蛋白异常表达率分别为74.5％、6.3％,两组之间表达率比较有统计学差异(P<0.001);matrilysin蛋白细胞质表达阳性率分别为76.5％,81.3％,两组间阳性率比较无统计学差异(P>0.05)。Kaiso蛋白异位表达率在肺癌细胞、杯状细胞、纤毛细胞、基底细胞分别为63.3％、6.3％、6.3％、37.5％,肺癌细胞与杯状细胞、纤毛细胞表达率比较有统计学差异(P<0.001),肺癌细胞与基底细胞表达率比较无统计学差异(P=0.094)。 2.p120ctn蛋白异常表达、matrilysin蛋白细胞质表达均与NSCLC组织学类型密切相关(P<0.05),Kaiso蛋白异位表达与NSCLC分化程度密切相关(P<0.05)。 3.在NSCLC组织中,Kaiso细胞核表达与matrilysin细胞质表达存在显著负相关(P<0.05)。 结论： p120ctn可能通过与Kaiso在胞质内异位表达,解除了Kaiso对靶基因的抑制作用,促进matrilysin的表达,而参与肺癌的发生发展。