临床上针刺治疗脑缺血（中风）及防治后遗症已取得较好疗效.近年来对针刺抗急性脑缺血/再灌注性神经元损伤的作用与机制的研究显示,针刺有明显的抗脑缺血/再灌注损伤的作用,不仅使脑梗塞面积缩小,神经细胞缺血性损伤减轻,并且通过抑制神经元凋亡的发生而达到脑保护的目的.该文在首先肯定针刺抗脑缺血/再灌注性神经元凋亡的基础上,进一步探讨针刺抗脑缺血/再灌注损伤过程中,部分凋亡相关分子及信号转导因子的表达情况,从分子水平揭示针刺抗脑缺血/再灌注损伤的机理,为临床工作提供理论指导.肿瘤抑制蛋白p53是一种转录因子,可以通过其特异DNA结合位点或者通过与其它蛋白相互作用,对其下游靶基因起到反式激活或反式抑制作用,进而引直细胞周期阻滞或细胞凋亡,在基因组稳定方面起到重要的保护作用.该研究拟就它们在针刺抗脑缺血/再灌注性神经元凋亡中的作用及二者之间的抑制作用机理进行进一步的探讨.该研究分两部分,第一部分：利用整体动物脑缺血/再灌注模型研究p53和Hsp90与针刺抗凋亡的关系;第二部分：利用细胞系从基因转录调控水平探讨p53对Hsp90β的转录抑制机理.