【摘 要】
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目的:探讨脂氧素A4(LXA4)在大鼠缺血再灌注脑损伤中的保护作用及5脂氧化酶(5-LOX)途径的作用和机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、大脑中动脉区局灶性脑缺血(MCAO)组、MCAO+LXA4组及MCAO+LXA4+Boc2组。通过Hunter 5分神经评分评估几组大鼠神经功能缺损,使用干湿法测定脑含水量、通过TTC染色法评估脑梗死体积;Westblot法测定5-LOX
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目的:探讨脂氧素A4（LXA4）在大鼠缺血再灌注脑损伤中的保护作用及5脂氧化酶（5-LOX）途径的作用和机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、大脑中动脉区局灶性脑缺血（MCAO）组、MCAO+LXA4组及MCAO+LXA4+Boc2组。通过Hunter 5分神经评分评估几组大鼠神经功能缺损,使用干湿法测定脑含水量、通过TTC染色法评估脑梗死体积;Westblot法测定5-LOX、ERK1/2、p-ERK1/2、p38/p-p38、JNK/p-JNK蛋白表达;ELISA法测定5-LOX产物LTB4/LTC4的表达。结果:MCAO+LXA4组动物的神经功能缺损评分、脑含水量、梗死体积百分比较MCAO组明显改善（P<0.05）,并被Boc-2部分阻断抑制作用;并且MCAO+LXA4组大鼠脑组织中5-LOX、ERK1/2/p-ERK1/2蛋白表达量及其调控产物LTB4/LTC4较MCAO组也明显降低（P<0.05）,LXA4的抑制作用可被Boc-2部分阻断。结论:脂氧素A4对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用与其对5-LOX及其调控产物的抑制作用相关。
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