该文针对ERK1/2信号途径在CVB3感染过程中的作用以及可能的机制进行了研究.该文首先明确了CVB3感染后Raf-MEK-ERK途径在HeLa细胞的活化以建立一个细胞研究模型.以ERK1/2的磷酸化反映其激活情况,结果显示CVB3感染二次激活ERK1/2途径,即早期短暂激活和晚期的持续激活.早期的短暂激活出现在感染后10分钟,而晚期的持续激活发生在感染后7小时直到24小时,在感染后12小时达到高峰.为了解ERK途径激活在CVB3感染中发挥的作用,我们使用ERK途径的选择性抑制剂UO126抑制ERK的激活,进一步观察了细胞形态学的改变并利用空斑试验和实时荧光定量PCR分别测定了子代病毒的滴度和核酸的含量.CAR能够介导腺病毒和柯萨奇病毒两种结构毫不相干的病毒的黏附和内化,对于病毒的充分摄入具有至关重要的作用.CAR与病毒间相互作用的微小差别就影响病毒的结合和扩散,对CVB的致病性有明显的影响.在很多肿瘤细胞中,抑制Raf-MEK-ERK信号途径能够上调CAR在细胞表面的表达促进病毒的进入,但不同细胞的情况不尽相同.因此,我们观察了抑制Raf-MEK-ERK信号途径后CAR在HeLa细胞内和细胞膜表面表达以及腺病毒易感性的变化.抑制Raf-MEK-ERK信号途径的激活能够上调HeLa细胞的CAR蛋白质表达,尤其是细胞膜表面的表达.但是,抑制Raf-MEK-ERK信号途径的激活对无复制型腺病毒的易感性影响不大.提示病毒的易感性可能涉及多种因素的作用,在不同的细胞可能不尽相同.CAR表达的变化可能与抑制Raf-MEM-ERK信号途径的激活引起的CVB3复制抑制没有直接关系.