目的：建立HKC低氧转分化模型，检测分析在给予STAT1特异性抑制剂Flu前后，细胞内α—SMA、STAT1以及HIF—1α的动态改变规律，探讨JAK/STAT信号转导途径在低氧诱导的HKC转分化中的作用，为防治缺血诱导的RIF寻找新理论和新方法。 方法：采用三气培养箱体外低氧培养HKC细胞株，构建HKC低氧转分化模型。将常规培养的HKC于对数生长期随机分为常规培养组（A组），常规+Flu培养组（B组），低氧培养组（C组），低氧+Flu培养组（D组）四组。每组分别在实验第1、3、6天观察细胞爬片，用400倍光镜观察细胞形态改变情况；采用免疫细胞化学SP法染色观察各组细胞1、3、6天中α—SMA、STAT1以及HIF—1α表达情况。400倍光镜下每张爬片随机观察选取10帧图像（排除爬片边缘），采用Image—Pro Plus4．5软件，分析每帧图像表达阳性细胞的平均光密度（MOD）值，并求得各组各时间点HKC阳性细胞MOD值的均值，利用SPSS13．0统计软件进行统计学分析，采用单因素方差分析比较各组间差异，q检验分析各组内两两均数表达差异，P<0．05有统计学意义。 结果：①与A组比较，C组的HKC长满培养板底部的时间延后。实验开始后的第1天，各组细胞形态没有明显差异。随着低氧培养时间的延长，低氧培养的HKC形态有所改变：实验开始后的第3天，与A组HKC典型的铺路石状的生长相比，B组HKC形态没有明显的差别；C组的HKC呈铺路石状生长但较紊乱，个别细胞显现出梭形生长趋势；D组细胞形态改变介于C组与A组之间。实验开始后的第6天，各组改变在第3天基础上有所增强，在C组中部分的HKC中出现了明显梭形改变，这一改变在A、B、D组中均未出现。②HIF—1α在A组和B组的HKC表达很弱，在C组和D组HKC胞核内表达HIF—1α阳性，ICC染色显示，四组内各时间点阳性细胞MOD值两两比较无明显差异（P>0．05）。③STAT1在各组各时间点，均见阳性表达；与A组相比，C组各时间点STAT1表达均明显增强（P<0．05，P<0．01）。加入Flu干预后，与C组相比，D组各时间点STAT1表达显著降低（P<0．01）；四组内第1、3、6天STAT1表达两两相比差异均无统计学意义（P>0．05）。④α—SMA在各组表达差异较大。在实验开始后的第1天，与A组相比，C组的HKC表达α—SMA略高，但差异无统计学意义（P>0．05）；在实验开始后的第3天和第6天，C组表达α—SMA显著高于A组（P<0．01），第6天α—SMA表达显著高于第3天（P<0．01）。在加入Flu干预后的第1天，与C组相比，D组表达α—SMA的HKC略低，但差异无统计学意义（P>0．05）。在第3天和第6天，与C组相比，D组α—SMA表达明显降低（P<0．05，P<0．01）。 结论：体外成功建立HKC低氧转分化模型，低氧培养HKC可以导致体外培养的HKC转分化，并出现细胞形态学和细胞表型的相应改变。低氧能导致体外培养HKC的STAT1表达增高，STAT1特异性抑制剂Flu在持续抑制STAT1表达的同时，HKC胞内α—SMA的表达水平及其细胞形态学改变程度也明显降低，提示STAT1可能参与了体外低氧诱导的HKC转分化过程，推测JAK/STAT途径可能在该过程中起到了重要作用。